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在自然界中，細菌需要對抗各種逆境環(huán)境，包括高溫、氧化、強酸以及高滲透壓等，其中氧化脅迫是一種常見逆境。當細胞遭遇氧化脅迫時， 一個明顯的表征即為生長抑制，之后，細胞需要建立逆境響應防御體系來清除自由氧，進而恢復生長；然而，當氧化脅迫程度較高時，細胞將無法存活。但迄今為止，決定細胞耐受氧化脅迫極限的生理學關鍵因素仍未得到解答。
2019年5月27日，華中師范大學戴雄風團隊在生物化學與分子生物學雜志《Nucleic Acids Research》 （IF11.6）發(fā)表了題為“Maintenance of translational elongation rate underlies the survival of Escherichia coli during oxidative stress”的研究論文。
以往對逆境生理的研究主要集中在轉錄水平的響應（比如全局逆境響應體系，RpoS regulon），而該項研究是目前為此發(fā)現(xiàn)一種特定的逆境可以在翻譯水平抑制細菌的逆境響應過程，證明了細菌維持核糖體“速度”的重要生理性意義，揭示了核糖體翻譯延伸過程是決定細菌能否經(jīng)受氧化脅迫的關鍵性生理指標。
戴雄風團隊以大腸桿菌為研究對象，采用定量生物學手段，對細胞耐受氧化脅迫的生理機制進行了深入的剖析。研究表明，過氧化氫脅迫造成了細菌tRNA的急劇降解，進一步導致了核糖體翻譯延伸速率的極大降低，全局性地抑制了細菌的逆境防御體系。核糖體翻譯延伸速率的降低導致細菌合成 oxyR regulon相關逆境響應蛋白的顯著滯后。而在閾值濃度下（6 mM），核糖體的翻譯延伸*停滯，導致細菌氧化脅迫防御體系的全局性崩潰，進而無法在氧化脅迫中存活。
示意圖：過氧化氫介導的氧化脅迫抑制細菌的逆境響應過程進而抑制細菌的存活
通訊作者：戴雄風（華中師范大學）
作者：朱曼璐（華中師范大學）
該研究是戴雄風團隊今年第二次在 《Nucleic Acids Research》 發(fā)文。此前3月27號，課題組發(fā)表了題為“Growth suppression by altered (p)ppGpp levels results from non-optimal resource allocation in Escherichia coli”的研究論文，揭示了“魔斑”(p)ppGpp對細菌生長、蛋白質翻譯與基因表達的全局調控作用。該研究選擇使用了YEASEN的Canace gold高保真酶（Yeasen，CAT#10149，2× Hieff Canace® Gold PCR Master Mix）。
（此處放上期文獻解讀鏈接）
值得注意的是，戴雄風團隊此項研究再次選擇了YEASEN的定量產(chǎn)品（Yeasen CAT#11201，Hieff® qPCR SYBR® Green Master Mix (No Rox)，用于開展細菌經(jīng)受氧化脅迫后tRNA含量變化的測定這一關鍵實驗。
