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參考價: | 面議 |
- 11535ES03 產(chǎn)品型號
- Yeasen/翌圣生物 品牌
- 生產(chǎn)商 廠商性質(zhì)
- 上海市 所在地
訪問次數(shù):479更新時間:2021-09-06 17:13:04
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供貨周期 | 現(xiàn)貨 | 規(guī)格 | 1ug |
---|---|---|---|
貨號 | 11535ES03 | 應用領域 | 醫(yī)療衛(wèi)生,化工,生物產(chǎn)業(yè) |
產(chǎn)品信息
產(chǎn)品名稱 | 產(chǎn)品編號 | 規(guī)格 | 價格(元) |
AP-1 luciferase reporter plasmid(AP-1-Luc熒光素酶報告基因質(zhì)粒) | 11535ES03 | 1 μg | 3385.00 |
產(chǎn)品描述
AP-1-Luc熒光素酶報告基因(報告基因質(zhì)粒)(AP-1 luciferase reporter plasmid)是翌圣生物自主研發(fā)的用于檢測AP-1轉(zhuǎn)錄活性水平為目的的報告基因。AP-1(activating protein-1)是一類核轉(zhuǎn)錄因子參與轉(zhuǎn)化、分化、凋亡等多種生物學功能。
AP-1報告基因主要應用于細胞中基于AP-1轉(zhuǎn)錄因子的信號通路活性研究、藥物研究以及基因過表達和RNAi的表型分析等。
pAP-1-Luc是翌圣生物改造后的哺乳動物真核表達載體,在其多克隆位點插入了多個AP-1結(jié)合位點,可以高靈敏度地檢測AP-1的激活水平。同時,對載體中預測出的其它轉(zhuǎn)錄因子以外的結(jié)合位點進行了適當?shù)耐蛔?,增加了質(zhì)粒的轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合特異性。由于質(zhì)粒體積減小,使得AP-1報告基因質(zhì)粒更易于轉(zhuǎn)染。
質(zhì)粒圖譜
質(zhì)粒元件信息
AP-1 response element (AP-1) | 32-58 |
Minimal TA promoter (pTA) | 87-109 |
Luciferase reporter gene | 141-1803 |
SV40 late poly(A) signal | 1838-2059 |
SV40 early promoter | 2107-2525 |
Synthetic neomycin phosphotransferase(Neor) coding region | 2550-3344 |
Synthetic poly(A) signal | 3369-3427 |
Synthetic Beta-lactamase(Ampr) coding region | 4532-5392 |
Synthetic poly(A) signal/transcriptional pause site | 5497-5650 |
運輸與保存方法
冰袋運輸。-20℃保存。保質(zhì)期1年。
注意事項
1)本質(zhì)粒未經(jīng)翌圣生物允許不得用于任何商業(yè)用途,也不得移交給訂貨人實驗室以外的任何人或單位。
2)為了您的健康,實驗操作時請穿實驗服和戴一次性手套。
3)本產(chǎn)品僅作科研用途!
使用說明
pAP-1-Luc可以采用常規(guī)轉(zhuǎn)染方法轉(zhuǎn)染哺乳動物細胞。用熒光素酶檢測試劑盒或雙熒光素酶檢測試劑盒進行檢測。
參考文獻
[1] Zhou Q, Zhou Q, Liu Q, et al. PRL-3 facilitates Hepatocellular Carcinoma progression by co-amplifying with and activating FAK[J]. Theranostics, 2020, 10(22): 10345.
[2] Huang B, Chen H. (?)-Epigallocatechin-3-gallate inhibits matrix metalloproteinases in oral ulcers[J]. RSC Advances, 2015, 5(30): 23758-23766.
[3] Zhong J, Shi Q Q, Zhu M M, et al. MFHAS1 is associated with sepsis and stimulates TLR2/NF-κB signaling pathway following negative regulation[J]. PLoS One, 2015, 10(11): e0143662.
[4] Gu C, Wang F, Zhao Z, et al. Lysophosphatidic acid is associated with atherosclerotic plaque instability by regulating nf-κb dependent matrix metalloproteinase-9 expression via lpa2 in macrophages[J]. Frontiers in physiology, 2017, 8: 266.
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