聯(lián)系電話
翌圣生物科技（上海）股份有限公司
初級會員·12年您現(xiàn)在的位置： 翌圣生物科技（上海）股份有限公司>>分子生物學(xué)>> IUP1101-0005MGIUP1101-LDN-57444
IUP1101-0005MGIUP1101-LDN-57444
| 參考價: | 面議 |
具體成交價以合同協(xié)議為準(zhǔn)- IUP1101-0005MG 產(chǎn)品型號
- 品牌
- 生產(chǎn)商 廠商性質(zhì)
- 上海市 所在地
訪問次數(shù)：646更新時間：2023-03-15 09:25:08
聯(lián)系我們時請說明是化工儀器網(wǎng)上看到的信息，謝謝!
- 聯(lián)系人：
- 曹女士
- 電話：
- 400-6111-883
- 手機(jī)：
- 售后：
- 4006-111-883
- 傳真：
- 86-21-34615995
- 地址：
- 上海市浦東新區(qū)天雄路166弄1號3樓
- 網(wǎng)址：
- www.yeasen.com
掃一掃訪問手機(jī)商鋪
產(chǎn)品簡介
產(chǎn)品介紹
IUP1101-LDN-57444
LDN-57444，≥98%
【英文同義名】：LDN 57444, Compound 30, UCH-L1 Inhibitor
訂購信息：（*，常備現(xiàn)貨）
品 牌 | 產(chǎn)品名稱 | 產(chǎn)品貨號 | 規(guī) 格 | 目錄價（元） |
Gene Operation | LDN-57444 | IUP1101-0005MG | 5 mg | ￥939.00 |
IUP1101-0010MG | 10 mg | ￥1,569.00 | ||
IUP1101-0025MG | 25 mg | ￥2,849.00 |
產(chǎn)品描述
LDN-57444是一種有效的，可逆的，競爭性的UCHL1和UCHL3抑制劑，IC50分別為0.88μM和25μM[1]。LDN-57444能抑制腫瘤細(xì)胞UCH-L1的活性，導(dǎo)致細(xì)胞增殖增加 [1]。LDN-57444能降低泛素蛋白酶體系統(tǒng)的活性，增加高度泛素化蛋白的水平，從而激活未折疊蛋白反應(yīng)，通過細(xì)胞凋亡途徑導(dǎo)致細(xì)胞死亡 [2]。LDN-57444能顯著增加缺氧誘導(dǎo)的初級神經(jīng)元死亡[3]。體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中，LDN-57444使突觸蛋白分布和脊柱形態(tài)發(fā)生顯著改變 [4]。
靶點(diǎn)
靶點(diǎn) | UCH-L1 | UCH-L3 |
IC50（半數(shù)有效濃度） | 0.88 μM [1] | 25 nM [1] |
化學(xué)特性
Cas No.: 668467-91-2 | 分子量: 397.64 |
分子式: C17H11Cl3N2O3 | 純度: ≥98% |
同義名: LDN 57444, Compound 30, UCH-L1 Inhibitor | |
化學(xué)名: 1H-Indole-2,3-dione, 5-chloro-1-[(2,5-dichlorophenyl)methyl]-, 3-(O-acetyloxime) | |
外觀: 黃色固體 | |
溶解: 溶于DMSO (up to 25 mM) | |
保存：：3年 -20℃粉狀 | |
儲存液配制
儲存液 (1 ml DMSO體系) | 1 mM | 5 mM | 10 mM | 25 mM |
質(zhì)量(mg) | 0.3976 | 1.9882 | 3.9764 | 9.9410 |
結(jié)構(gòu)式
使用濃度(僅作參考)
LDN-57444的具體使用濃度請參考相關(guān)文獻(xiàn)，并根據(jù)自身實(shí)驗(yàn)條件（如實(shí)驗(yàn)?zāi)康模?xì)胞種類，培養(yǎng)特性等）進(jìn)行摸索和優(yōu)化。
參考文獻(xiàn)
[1] Liu Y, et al. Discovery of inhibitors that elucidate the role of UCH-L1 activity in the H1299 lung cancer cell line. Chem Biol. 2003 Sep;10(9):837-46.
[2] Tan YY, et al. Endoplasmic reticulum stress contributes to the cell death induced by UCH-L1 inhibitor. Mol Cell Biochem. 318(1-2):109-15(2008).
[3] Liu H, et al. Modification of ubiquitin-C-terminal hydrolase-L1 by cyclopentenone prostaglandins exacerbates hypoxic injury. Neurobiology of disease. 41(2):318-328(2012).
[4] Gong B, et al. Ubiquitin hydrolase Uch-L1 rescues beta-amyloid-induced decreases in synaptic function and contextual memory. Cell. 126(4):775-88(2006).
