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Angioworld 血管生成過程
生理和病理性血管生成
如目前所理解的，血管生成過程可總結(jié)如下：
由缺氧激活的細(xì)胞釋放血管生成分子，吸引炎癥和內(nèi)皮細(xì)胞并促進(jìn)其增殖。
在它們遷移期間，炎性細(xì)胞也分泌增強(qiáng)血管生成刺激的分子。
形成血管的內(nèi)皮細(xì)胞通過分化和分泌基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）來響應(yīng)血管生成調(diào)用，基質(zhì)金屬蛋白酶消化血管壁使其能夠逃逸并向血管生成刺激部位遷移。
通過消化血管壁產(chǎn)生的幾種蛋白質(zhì)片段增強(qiáng)了內(nèi)皮細(xì)胞的增殖和遷移活性，然后通過改變其粘附膜蛋白的排列形成毛細(xì)管。
后，通過吻合過程，從小動脈和小靜脈發(fā)出的毛細(xì)血管將加入，從而導(dǎo)致連續(xù)的血流。
血管生成的正常調(diào)節(jié)取決于誘導(dǎo)血管形成的因素與停止或抑制該過程的因素之間的精細(xì)平衡。當(dāng)這種平衡被破壞時，它通常導(dǎo)致病理性血管生成，這導(dǎo)致依賴于血管生成的疾病中血管形成增加。
已經(jīng)描述了超過20種血管生成的內(nèi)源性正調(diào)節(jié)劑，包括生長因子，基質(zhì)金屬蛋白酶，細(xì)胞因子和整聯(lián)蛋白。生長因子，如血管內(nèi)皮生長因子（VEGF），轉(zhuǎn)化生長因子（TGF-β），成纖維細(xì)胞生長因子（FGF），表皮生長因子（EGF），血管生成素，可誘導(dǎo)培養(yǎng)的內(nèi)皮細(xì)胞分裂，從而表明直接這些細(xì)胞的作用。
然而，其他因素對培養(yǎng)的內(nèi)皮細(xì)胞的分裂幾乎沒有影響，或者在TGF-β和TNF-α的情況下，矛盾地抑制它們的生長，表明它們的血管生成作用是間接的。
