2ml鮑氏志賀菌多價(jià)3（12－15）血清

2ml鮑氏志賀菌多價(jià)3（12－15）血清

廣州健侖生物科技有限公司

保存要求：除了有特殊說明，免疫檢測產(chǎn)品應(yīng)保存在2-8°C

產(chǎn)品規(guī)格：2ml/瓶

保質(zhì)期：2年

本試劑盒主要用于對病菌細(xì)菌進(jìn)行檢測，利用玻片或試管凝集方法鑒定沙門氏菌菌體O抗原

沙門氏抗原因子O免疫檢測產(chǎn)品

沙門氏抗原因子O免疫檢測產(chǎn)品

志賀氏菌Alkalescens-Dispar群診斷血清

志賀氏菌Alkalescens-Dispar群診斷血清

2ml鮑氏志賀菌多價(jià)3（12－15）血清

第十五屆中國（）檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)暨輸血儀器試劑博覽會(huì)健侖體驗(yàn)

為期3天的第十五屆中國（）檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)暨輸血儀器試劑博覽會(huì)于17日在重慶博覽中心拉開帷幕。今年是該展會(huì)*在重慶舉辦，活動(dòng)時(shí)間持續(xù)至3月20日。展會(huì)吸引近800家展商來渝參展，參展人次達(dá)8萬余人。

中國()檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)暨輸血儀器試劑博覽會(huì)(CACLP春季會(huì))始創(chuàng)于1991年，它的前身是全國醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)用品產(chǎn)供銷聯(lián)誼會(huì)，經(jīng)過二十六年來的不斷發(fā)展和壯大，CACLP春季會(huì)已成為國內(nèi)規(guī)模zui大、參展企業(yè)zui多、展會(huì)內(nèi)容zui豐富、專業(yè)性zui強(qiáng)、影響力zui廣、參會(huì)人數(shù)zui多的專業(yè)性商業(yè)展覽會(huì)。該展會(huì)已成為*規(guī)模zui大的體外診斷商業(yè)展。廣州健侖生物科技有限公司，作為華南地區(qū)IVD產(chǎn)業(yè)的*，積極參與到CACLP春季會(huì)的交流盛宴當(dāng)中。

我司還有很多種血清學(xué)診斷血清、血液檢測、免疫檢測產(chǎn)品、毒素檢測、凝集檢測、酶免檢測、層析檢測、免疫熒光檢測產(chǎn)品，。

（ MOB：楊永漢）

我司還提供其它進(jìn)口或國產(chǎn)試劑盒：登革熱、瘧疾、流感、A鏈球菌、合胞病毒、腮病毒、乙腦、寨卡、黃熱病、基孔肯雅熱、克錐蟲病、違禁品濫用、肺炎球菌、軍團(tuán)菌、化妝品檢測、食品安全檢測等試劑盒以及日本生研細(xì)菌分型診斷血清、德國SiFin診斷血清、丹麥SSI診斷血清等產(chǎn)品。

想了解更多的產(chǎn)品及服務(wù)請掃描下方二維碼：

【公司名稱】 廣州健侖生物科技有限公司
【市場部】    楊永漢

【】 
【騰訊  】 
【公司地址】 廣州清華科技園創(chuàng)新基地番禺石樓鎮(zhèn)創(chuàng)啟路63號(hào)二期2幢101-103

細(xì)胞凋亡的特征是細(xì)胞由于降解酶，主要是水解酶（蛋白酶與核酸 酶）的作用，在近乎正常的細(xì)胞質(zhì)膜內(nèi)趨向死亡。這與壞死時(shí)細(xì)胞 質(zhì)膜早期破損不同。在細(xì)胞凋亡過程中，質(zhì)膜脂雙層喪失二側(cè)不對 稱性，磷脂酰絲氨酸暴露于細(xì)胞表面，從而導(dǎo)致被吞噬。線粒體跨膜電位的耗散與細(xì)胞凋亡的密切關(guān)系有陸續(xù)報(bào)道說明線粒體跨膜電位的耗散早于核酸酶的激活，也早于 磷酯酰絲氨酸暴露于細(xì)胞表面。而一旦線粒體跨膜電位耗散，細(xì)胞 就會(huì)進(jìn)入不可逆的凋亡過程。線粒體解聯(lián)的呼吸鏈會(huì)產(chǎn)生大量活性 氧，氧化線粒體內(nèi)膜上的心磷脂。實(shí)驗(yàn)證明，用解偶聯(lián)劑mClCCP 會(huì)導(dǎo)致淋巴細(xì)胞凋亡。而如果能穩(wěn)定線粒體跨膜電位就能防止細(xì)胞 凋亡。通透性轉(zhuǎn)變在細(xì)胞凋亡過程中線粒體跨膜電位的耗散主要是由于線粒體內(nèi)膜的 通透性轉(zhuǎn)變，這是由于生成了動(dòng)態(tài)的由多個(gè)蛋白質(zhì)組成的位于線粒 體內(nèi)膜與外膜接觸位點(diǎn)的通透性轉(zhuǎn)變孔道（PT孔道）。PT 孔道由線粒體各部分的蛋白質(zhì)與細(xì)胞質(zhì)中蛋白質(zhì)聯(lián)合構(gòu)成。
Apoptosis is characterized by the tendency of cell death in the near-normal cytoplasmic membrane due to degradative enzymes, mainly hydrolytic enzymes (proteases and nucleases). This is different from early damage of the plasma membrane in necrosis. In the process of apoptosis, the lipid bilayer of the plasma membrane loses its asymmetry on both sides, and phosphatidylserine is exposed on the cell surface, resulting in phagocytosis. The close relationship between the dissipation of mitochondrial transmembrane potential and apoptosis has been reported in succession that the dissipation of mitochondrial transmembrane potential is earlier than the activation of nuclease, and earlier than the exposure of phosphatidylserine to the cell surface. Once the mitochondrial transmembrane potential is dissipated, the cells enter an irreversible apoptotic process. The mitochondrion's disassociated respiratory chain produces a large amount of active oxygen, which oxidizes cardiolipin on the mitochondrial inner membrane. Experiments have shown that using the uncoupling agent mClCCP leads to apoptosis of lymphocytes. However, if the mitochondrial transmembrane potential is stabilized, cell apoptosis can be prevented. The mitochondrial transmembrane potential dissipated by the permeability transition during apoptosis is mainly due to the mitochondrial inner membrane permeability transition, which is due to the dynamic generation of multiple protein-bound mitochondrial inner and outer membrane contacts. The permeability of the site changes the pores (PT pores) (Figure). The PT pore consists of a combination of proteins in each part of the mitochondria and proteins in the cytoplasm.