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福氏志賀氏菌屬(單價血清o)

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更新時間:2018-04-13 14:15:14瀏覽次數(shù):594

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產(chǎn)品簡介

供貨周期 現(xiàn)貨    
福氏志賀氏菌屬(單價血清o):廣州健侖生物科技有限公司提供各種血清套裝,如需了解購買的可以。

詳細介紹

福氏志賀氏菌屬(單價血清o)

廣州健侖生物科技有限公司

保存要求:除了有特殊說明,免疫檢測產(chǎn)品應保存在2-8°C

產(chǎn)品規(guī)格:2ml/瓶

保質(zhì)期:2年

本試劑盒主要用于對病菌細菌進行檢測,利用玻片或試管凝集方法鑒定沙門氏菌菌體O抗原

沙門氏抗原因子O免疫檢測產(chǎn)品

沙門氏抗原因子O免疫檢測產(chǎn)品

志賀氏菌Alkalescens-Dispar群診斷血清

志賀氏菌Alkalescens-Dispar群診斷血清

2ml鮑氏志賀菌多價3(12-15)血清

2ml鮑氏志賀菌多價3(12-15)血清

福氏志賀氏菌屬(單價血清o)

福氏志賀氏菌屬(單價血清o)

第十五屆中國()檢驗醫(yī)學暨輸血儀器試劑博覽會健侖體驗

為期3天的第十五屆中國()檢驗醫(yī)學暨輸血儀器試劑博覽會于17日在重慶博覽中心拉開帷幕。今年是該展會*在重慶舉辦,活動時間持續(xù)至3月20日。展會吸引近800家展商來渝參展,參展人次達8萬余人。

中國()檢驗醫(yī)學暨輸血儀器試劑博覽會(CACLP春季會)始創(chuàng)于1991年,它的前身是全國醫(yī)學檢驗用品產(chǎn)供銷聯(lián)誼會,經(jīng)過二十六年來的不斷發(fā)展和壯大,CACLP春季會已成為國內(nèi)規(guī)模zui大、參展企業(yè)zui多、展會內(nèi)容zui豐富、專業(yè)性zui強、影響力zui廣、參會人數(shù)zui多的專業(yè)性商業(yè)展覽會。該展會已成為*規(guī)模zui大的體外診斷商業(yè)展。廣州健侖生物科技有限公司,作為華南地區(qū)IVD產(chǎn)業(yè)的*,積極參與到CACLP春季會的交流盛宴當中。

 

我司還有很多種血清學診斷血清、血液檢測、免疫檢測產(chǎn)品、毒素檢測、凝集檢測、酶免檢測、層析檢測、免疫熒光檢測產(chǎn)品,

( MOB:楊永漢)

我司還提供其它進口或國產(chǎn)試劑盒:登革熱、瘧疾、流感、A鏈球菌、合胞病毒、腮病毒、乙腦、寨卡、黃熱病、基孔肯雅熱、克錐蟲病、違禁品濫用、肺炎球菌、軍團菌、化妝品檢測、食品安全檢測等試劑盒以及日本生研細菌分型診斷血清、德國SiFin診斷血清、丹麥SSI診斷血清等產(chǎn)品。

想了解更多的產(chǎn)品及服務請掃描下方二維碼:

【公司名稱】 廣州健侖生物科技有限公司
【市場部】    楊永漢

【】 
【騰訊  】 
【公司地址】 廣州清華科技園創(chuàng)新基地番禺石樓鎮(zhèn)創(chuàng)啟路63號二期2幢101-103

 

 

這可能與二種抑制 劑和DP-TP載體的結合部位不同有關。蒼術苷只能與DP-TP載 體的胞液側結合而米酵菌酸可與DP-TP載體的胞液及基質(zhì)二側結 合。線粒體作用⑴若將純化的正常的線粒體與純化的細胞核在一起保溫,并不導致 細胞核的變化。但若將誘導生成PT孔道的線粒體與純化的細胞核一 同保溫,細胞核即開始凋亡變化。⑵細胞死亡調(diào)節(jié)蛋白不論是抑制 死亡的bcl-家族還是促進細胞死亡的Bx家族均以線粒體作為靶 細胞器。bcl-蛋白的C端的疏水肽段能插入線粒體外膜。事實上 相當量的bcl-位于線粒體內(nèi)外膜的接觸位點。⑶高表達bcl-能 防止ΔΨm的耗散,從而導致對蒼術苷、原卟啉IX與mClCCP的不敏 感與IF釋放的抑制;反之,高表達Bx則導致ΔΨm的耗散。綜上所述,細胞凋亡與線粒體的結構與功能有著密切的關系。如果 線粒體有大量PT孔道形成,細胞TP濃度很快下降,則在致凋亡的 蛋白酶被活化前細胞就壞死了。而如果PT孔道的誘導生成是一種比 較緩和與持續(xù)的狀態(tài),在細胞TP濃度下降前專一的蛋白酶被激活 ;而另一方面ΔΨm的耗散產(chǎn)生的超氧陰離子則導致細胞死亡。細 胞凋亡是一把劍。
This may be related to the different binding sites of the two inhibitors and the DP-TP vector. Atractylenosides bind only to the cytosolic side of the DP-TP carrier and rice yeasts bind to the cytosolic and matrix sides of the DP-TP carrier. Mitochondrial action (1) Incubation of purified normal mitochondria with purified nuclei does not result in changes in the nucleus. However, if the mitochondria that induce the formation of PT pores are incubated with purified nuclei, the nuclei start to undergo apoptosis. (2) The cell death regulatory protein, either the bcl-family that inhibits death or the Bx family that promotes cell death, uses mitochondria as target organelles. The C-terminal hydrophobic peptide of the bcl-protein can be inserted into the mitochondrial outer membrane. In fact, a considerable amount of bcl- is located in the mitochondrial outer membrane contact sites. (3) High expression of bcl- can prevent the dissipation of ΔΨm, resulting in insensitivity and inhibition of IF release of atractyloside, protoporphyrin IX and mClCCP; conversely, high expression of Bx leads to dissipation of ΔΨm. In summary, apoptosis has a close relationship with the structure and function of mitochondria. If mitochondria have a large number of PT pores formed, the concentration of TP in cells rapidly decreases, and the cells become necrotic before the proapoptotic proteases are activated. However, if the induction of PT channels is a more gradual and sustained state, specific proteases are activated before the concentration of TP in the cells declines; on the other hand, the superoxide anion produced by the dissipation of ΔΨm leads to cell death. Cell apoptosis is a sword.

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