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(1)BF中的EPS起屏障作用,限制抗生素分子向細菌細胞運輸。多糖蛋白復合物還可與一些藥物反應,具有中和藥物的活性;
(2)BF中微環(huán)境的不同可影響抗生素的活性,如局部酸性代謝產(chǎn)物的積累對許多抗生素的活性有拮抗作用。厭氧微環(huán)境可嚴重影響氨基糖苷類抗生素的活性等。此外,營養(yǎng)的消耗或抑制性代謝產(chǎn)物的積累可使一些細菌生長緩慢或停止分裂,這類細菌一般對抗生素敏感性差。在此,BF結構的不均質和BF細菌生理上的不均質性滲入的藥物只能殺死一部分細菌,而另一部分細菌則存活下來;
(3)表面生長可誘導細菌表達與浮游細菌不同的基因,誘導產(chǎn)生BF特異性表型。例如BF中的一部分細菌可進入一種類似牙孢菌的分化狀態(tài),其對抗生素有高度抗性;
(4)多菌種BF中各菌種的協(xié)同作用。例如,產(chǎn)生β-內酰胺酶的菌種可保不產(chǎn)生此酶的菌種免受青霉素的作用。
2、細菌生物膜對抗機體免疫防御
生物膜細菌可利用多種方式對抗機體免疫防御機制:
(1)減少細胞因子(cytokine)的產(chǎn)生或酶解細胞因子。例如,表皮葡萄球菌(Staphylococcus epidermidis)浮游細胞刺激人血淋巴細胞產(chǎn)生的γ干擾素量是BF細胞的8-16倍;
(2)抵抗單核巨噬細胞的趨化作用;
(3)BF細菌可刺激機體產(chǎn)生抗體,但這些抗體不僅難以滅殺BF內部的細菌,而且可在BF表面形成免疫復合物,損傷周圍的機體組織;
(4)BF誘導的補體轉化和中性粒細胞呼吸明顯下降。