南京惠言達(dá)電氣有限公司成立于2019年，座落在南京六合市商圈。9年備件銷售積累，公司主要經(jīng)營(yíng)歐、美等國(guó)的閥門、過(guò)濾設(shè)備、編碼器、傳感器、儀器儀表、及各種自動(dòng)化產(chǎn)品，公司全力貫徹“以質(zhì)優(yōu)價(jià)廉的產(chǎn)品和完善到位的技術(shù)服務(wù)客戶”的經(jīng)營(yíng)宗旨，服務(wù)于國(guó)內(nèi)的流體控制和自動(dòng)化控制領(lǐng)域。節(jié)省了中間環(huán)節(jié)的流轉(zhuǎn)費(fèi)用，能夠把更優(yōu)惠的價(jià)格提供給用戶。通過(guò)發(fā)展我司已經(jīng)自動(dòng)化設(shè)備和備件供應(yīng)商，主營(yíng)產(chǎn)品廣泛應(yīng)用于冶金、造紙、礦山、石化、能源、集裝箱碼頭、汽車、水利、市政工程及環(huán)保以及各類軍事、航空航天、科研等領(lǐng)域。
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SCHROFF電源13105001發(fā)明制造

品牌   型號(hào)

SIEMENS 1PH71372QF020LA0 
CEJN 103202005 快速插拔式單向閥
CAT MODEL781 K770 
Emerson SP2401/8645781005 電機(jī)
Weidmuller RSS112024 4061590000 繼電器
BERTHOLD LB4405-04GD1250mm 
COGNEX In-sight 7200-11 and IO line 5 meters, 5 meters cable 
wago 75X-467 
ZIEHL TR210 溫控器
ADDA MOT.3~ CP71B 4 B14 0.37KW 
ADDA MOT.3~MA100LB2 B3/B5 4KW 
ATLANTA 9805020-6559503 
Rexroth IKG4168/012 NO.R911295845 
Rexroth HMV01.1R-W0065-A-07-NNNN 電源
Rexroth IKS4041/011 NO.R911290939 

吳以嶺提出“孫絡(luò)－微血管”的概念，認(rèn)為孫絡(luò)與微血管的結(jié)構(gòu)及功能極為相似［２］，孫絡(luò)絀急常表現(xiàn)為微血管的高度緊張狀態(tài)，引起血管痙攣，孫絡(luò)病變致使?fàn)I衛(wèi)不和，進(jìn)一步可發(fā)展為脈絡(luò)病變。張聰穎［３］認(rèn)為，ＣＭＤ的病機(jī)主要在于氣虛血瘀，心絡(luò)絀急，因氣為血之帥，氣虛則血行無(wú)力，血液運(yùn)行不暢必滯留成瘀。另外，氣虛寒生，血遇寒則凝，不通則痛，并提倡以“絡(luò)病治心病”，建議中西醫(yī)互補(bǔ)治療ＣＭＤ，可以發(fā)揮大優(yōu)勢(shì)。

１．２陽(yáng)虛寒凝血瘀

劉寨華等［４］認(rèn)為，隨著年齡的增長(zhǎng)，心陽(yáng)逐漸衰退，陽(yáng)虛運(yùn)血無(wú)力，血滯為瘀，又因津血同源，津液失于陽(yáng)氣的溫化，聚集生痰，痰瘀互結(jié)，黏膩?zhàn)杞j(luò)，血流瘀滯，心肌缺血、缺氧時(shí)炎性物質(zhì)聚集，誘發(fā)心肌缺血后再灌注無(wú)復(fù)流，機(jī)制類似于此。桂枝茯苓肢囊具有溫陽(yáng)通脈、活血化瘀、利水消腫的作用，馬剛［５］通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，桂枝茯苓肢囊的藥理作用類似于他汀類降脂藥物，具有抗炎、防止血管內(nèi)皮損傷的功效，能夠有效防治冠脈微循環(huán)障礙的發(fā)生。

１．３肝郁氣滯

毛靜遠(yuǎn)［６］提出情志不遂是心臟Ｘ綜合征發(fā)生的要素，氣滯、痰濁、血瘀三個(gè)病理因素之間相互轉(zhuǎn)化，致使絡(luò)脈閉阻，進(jìn)而胸痛發(fā)作，其創(chuàng)立了理氣寬胸活血方藥，通過(guò)理氣化痰、活血化瘀的治法化解心中郁結(jié)，疏通心脈瘀阻，經(jīng)臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)證實(shí)，理氣寬胸活血方劑聯(lián)合常規(guī)西藥治療能有效改善患者心絞痛癥狀，提高運(yùn)動(dòng)耐量。周歡等［７］從大氣怫郁角度解釋ＣＭＤ，認(rèn)為其機(jī)制在于大氣郁結(jié)，難以運(yùn)轉(zhuǎn)心絡(luò)，瘀血內(nèi)生，閉阻心脈，經(jīng)皮冠脈介入治療術(shù)（ＰＣＩ）雖然通過(guò)物理學(xué)方法實(shí)現(xiàn)了罪犯血管再通，但未能改變疾病的病、病機(jī)以及患者體質(zhì)，斑塊脫落或冠狀動(dòng)脈痙攣等因素均可造成冠脈微血管灌注受阻而出現(xiàn)再狹窄現(xiàn)象。

２辨證論治

中醫(yī)認(rèn)為ＣＭＤ的發(fā)病機(jī)制具有本虛標(biāo)實(shí)的特點(diǎn)，本虛以陽(yáng)虛、氣虛為主，標(biāo)實(shí)以血瘀、痰濁為主，根據(jù)各時(shí)期ＣＭＤ的病情變化，中醫(yī)利用同病異治的思想，確立了本病的主要治療原則為活血、通絡(luò)、散結(jié)、益氣、化痰、疏肝。

２．１益氣養(yǎng)陰，活血復(fù)脈

龍衛(wèi)平等［８］將因發(fā)作性胸痛住院的患者隨機(jī)分為治療組及對(duì)照組各３０例，治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加服通補(bǔ)兼施的益心飲，結(jié)果顯示治療組有效提高了冠狀動(dòng)脈慢血流患者的運(yùn)動(dòng)耐董，改善胸痛癥狀及冠狀動(dòng)脈血流董。中藥方劑加味生脈飲取三七及人參為主藥，益氣活血，減少心肌耗氧董，增加細(xì)胞新陳代謝，聯(lián)合常規(guī)西藥，起到穩(wěn)定血脂、改善冠脈微循環(huán)的雙重作用，有效降低了心絞痛發(fā)作頻率及靜息心電圖下浮程度［９］。益心舒肢囊利用藥物的特殊藥理特性，從減少炎性因芋、抑制血小板聚集、降低血脂濃度等方面多靶點(diǎn)干預(yù)冠狀動(dòng)脈微血管，有效防止血栓形成［｜°］。

２．２搜風(fēng)通絡(luò)，破瘀散結(jié)

通心絡(luò)肢囊以蟲(chóng)類藥物為主破血通絡(luò)，加用人參補(bǔ)氣，冰片芳香走竄，對(duì)于冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后患者心肌功能修復(fù)、微循環(huán)改善起到顯著作用［１１］。對(duì)于ＰＣＩ術(shù)后仍然出現(xiàn)胸悶、心痛癥狀的患者，周袁申等［１２］認(rèn)為病因在于冠狀動(dòng)脈微血管狹窄，病機(jī)為絡(luò)脈瘀阻，瘀血阻滯，邪留難去，其善用蟲(chóng)類藥物，意在利用其走竄善行之性以破血通絡(luò)，輔佐大黃通腑下氣，避免患者因結(jié)便費(fèi)力誘發(fā)心肌梗死，配合參芪等藥物益氣扶正，共奏破血行氣又不傷正之效。

２．３疏肝行氣，化痰祛瘀

王賢良等［１３］通過(guò)向大鼠左心室注射月桂酸鈉法建立ＣＭＤ大鼠模型，以理氣化痰活血方藥干預(yù)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物，結(jié)果顯示，該方劑能夠改善冠脈微血管內(nèi)皮功能，減少微血管血栓形成。心痛靈瓜號(hào)方以“肝氣通則心氣和”為指導(dǎo)，心痛治肝，臨床隨機(jī)對(duì)照實(shí)驗(yàn)證明在血液流變學(xué)方面，該方具有明顯降血脂及改善血液黏度的作用，能夠有效控制血栓形成［１４］。陳韋等［１５］通過(guò)向大鼠舌下靜脈注射垂體后葉素建立ＣＭＤ模型，予化痰祛瘀顆粒灌胃干預(yù)大鼠，結(jié)果發(fā)現(xiàn)化痰祛瘀顆粒改善ＣＭＤ的機(jī)制與抑制一氧化氮（ＮＯ）及內(nèi)皮素ｌ（ＥＴ－ｌ）釋放相關(guān)，說(shuō)明該方劑有效抑制血小板活化，防止血管痙攣，甚具有改善心肌超微結(jié)構(gòu)的功效。

２．４溫陽(yáng)通脈，散寒止痛

麝香保心丸中麝香及冰片具有擴(kuò)張冠脈的作用，牛黃及蟾蜍減輕炎癥反應(yīng)，臨床試驗(yàn)證明，單獨(dú)使用麝香保心丸與對(duì)照組聯(lián)合使用阿司匹林、辛伐他汀、硝酸酯類藥物相比，心臟Ｘ綜合征患者在癥狀及心電圖改善上療效相近［１６］。通陽(yáng)寬胸顆粒側(cè)重于溫通心脈，通陽(yáng)化濁，在穩(wěn)固機(jī)體正氣的基礎(chǔ)上，去除痰瘀等邪氣干擾，調(diào)和陰陽(yáng)，與冠脈微循環(huán)的氧化與抗氧化作用相契合［２］。補(bǔ)腎活血顆粒通過(guò)調(diào)節(jié)機(jī)體炎癥反應(yīng)、改善血管收縮的方式緩解ＣＭＤ，該藥側(cè)重于補(bǔ)益腎氣，顧護(hù)陽(yáng)氣之本，對(duì)于絕經(jīng)后心絞痛患者療效甚佳［１７］。

３基礎(chǔ)研究

參與ＣＭＤ形成的細(xì)胞主要包括冠脈微血管內(nèi)皮細(xì)胞（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ?。悖澹欤欤螅牛茫螅?、心肌細(xì)胞和微血管平滑肌細(xì)胞。但對(duì)于ＣＭＤ的發(fā)生機(jī)制尚無(wú)統(tǒng)一的認(rèn)識(shí)，主要研究集中在血小板聚集、氧化應(yīng)激、血液流變性、內(nèi)皮功能障礙、炎性反應(yīng)等方面。

３．１血小板聚集

在Ｃａ２＋作用下，血管性假血友病因子（ｖＷＦ）及內(nèi)皮細(xì)胞膜表面的跨膜糖蛋白（ＴＭ）可與凝血酶特異性結(jié)合形成凝血酶復(fù)合物（ＡＰＣ），參與抗凝和促進(jìn)纖溶的過(guò)程，是ＣＭＤ發(fā)生的危險(xiǎn)因素之一［１８］。研究發(fā)現(xiàn)，參松養(yǎng)心顆粒可以降低家兔血液中ｖＷＦ含量及ＴＭ－ｍＲＮＡ表達(dá)，具有保護(hù)微血管內(nèi)皮功能的作用［１９］。ＮＯ／ＥＴ－１和前列腺素２?。ā。校牵桑病。ㄋ兀粒玻ǎ裕兀粒玻┦怯晌⒀軆?nèi)皮細(xì)胞分泌的兩對(duì)血管舒縮因子，當(dāng)ＮＯ／ＥＴ－１及ＰＧＩ２／ＴＸＡ２出現(xiàn)分泌平衡失調(diào)，微循環(huán)血液流速和心肌氧供需求將出現(xiàn)異常［ｍ］，ＴＸＡ２亦起到血管收縮作用，加速血小板凝聚。研究表明，心肌梗死后ＮＯ及ＰＧＩ２分泌減少，ＥＴ－１及ＴＸＡ２分泌增多［２１］，參松養(yǎng)心顆?？娠@著提髙血漿中ＮＯ及ＰＧＥ含量，降低ＥＴ４、ＴＸＡ２水平，從而抑制血小板聚集，防止血栓形成［｜９］。

３．２氣化應(yīng)激

３．２．１　ＮＲＧ－１／ＥｒｂＢ及ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ信號(hào)通路神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白－ｌ（ＮＲＧ－ｌ）與酪氨酸激酶受體（ＥｒｂＢ）結(jié)合構(gòu)成ＮＲＧ－１／ＥｒｂＢ信號(hào)通路發(fā)揮生物學(xué)活性，在心肌細(xì)胞受損時(shí)，ＮＲＧ－１激活ＥｒｂＢ４／ＥｒｂＢ４同型二聚體誘導(dǎo)ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ活化［２２］，　ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ信號(hào)通路通過(guò)調(diào)節(jié)氧自由基（Ｒ０Ｓ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的產(chǎn)生進(jìn)而影響氧化應(yīng)激作用，保護(hù)心肌細(xì)胞免受由氧化負(fù)荷過(guò)大引起的細(xì)胞凋亡［２３］，從而抑制ＣＭＤ的發(fā)生。研究發(fā)現(xiàn)，丹酚酸Ｂ對(duì)缺血再灌注心肌的保護(hù)作用機(jī)制可能與抑制ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ信號(hào)通路相關(guān)［２４］。３．２．２冠脈微循環(huán)平滑肌細(xì)胞增殖再灌注損傷使細(xì)胞釋放大量活性氧簇Ｒ０Ｓ后激活ＭＡＰＫ，ＭＡＰＫ又進(jìn)一步激活核因子－ｋＢ，核因子－ｋＢ又可以促進(jìn)Ｒ０Ｓ的形成，從而促使冠狀動(dòng)脈微血管平滑肌細(xì)胞（ＶＳＭＣ）的增殖和遷移。ＶＳＭＣ的病理性增殖合成大董的細(xì)胞外基質(zhì)，是形成ＣＭＤ的一個(gè)主要原因。體外建立ＶＳＭＣ增殖模型，利用溫脈通藥物血清干預(yù)發(fā)現(xiàn)，溫脈通藥物呈劑量依賴性的抑制由血管緊張素ｎ（ＡｎｇＩＩ）誘導(dǎo)的　ＶＳＭＣ　增殖［２５］。３．　２．?。场。停粒校耍牵樱耍常穑恚校裕小⌒盘?hào)通路　ＭＡＰＫ－ＧＳＫ３ｐ－ｍＰＴＰ是引起內(nèi)皮細(xì)胞舒縮功能障礙的通路之一，血脂異常情況下，細(xì)胞外信號(hào)誘導(dǎo)促分裂原活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）的亞型蛋白激酶（ＥＲＫ）活性衰退，線粒體ｍＰＴＰ的上游信號(hào)（ＧＳＫ３Ｐ）被激活，繼而ｍＰＴＰ被激活［２Ｍ，ｍＰＴＰ作為調(diào)控線粒體功能的一個(gè)重要開(kāi)關(guān)［２４］，其開(kāi)放會(huì)引起線粒體腫脹，三磷酸腺苷（ＡＴＰ）生成不足，以致冠狀動(dòng)脈微血管內(nèi)皮細(xì)胞出現(xiàn)凋亡［２７］，冠狀動(dòng)脈微循環(huán)發(fā)生障礙。

３．３血液流變性

現(xiàn)代研究表明，心肌微循環(huán)障礙時(shí)冠狀血管阻力減低而非增加，血流灌注非但不減少，反而充血，稱為缺血再灌注引起的反應(yīng)性充血，同時(shí)心肌微循環(huán)中可能還會(huì)出現(xiàn)不同部位的微血管血流再分布現(xiàn)象，即毛細(xì)血管被“盜血”。臨床上常使用冠脈微循環(huán)阻力指數(shù)（ｉｎｄｅｘ?。铮妗。恚椋悖颍铮悖椋颍悖酰欤幔簦铮颍。颍澹螅椋螅簦幔睿悖澹桑停遥┰u(píng)價(jià)微循環(huán)功能，其獨(dú)立于心外膜系統(tǒng)且不受血流動(dòng)力學(xué)影響，具有重復(fù)性強(qiáng)的優(yōu)勢(shì)。臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)顯示，益心飲能夠明顯降低冠脈慢血流患者ＳＴ段壓低時(shí)間及冠脈血流記幀數(shù)，有效改善ＣＭＤ的血液流變功能ｔ８］。

３．４微血管內(nèi)皮功能

正常的微血管內(nèi)皮功能是維持冠脈微血管系統(tǒng)穗態(tài)的前提，若微血管內(nèi)皮功能受損，則會(huì)出現(xiàn)血管異常收縮、血栓形成等現(xiàn)象。３．４．１微血管收縮ＮＯ與ＥＴ－１是由內(nèi)皮細(xì)胞分泌的一對(duì)重要的血管收縮因子，對(duì)維持血管張力起到關(guān)鍵作用，內(nèi)皮膜穴樣內(nèi)陷（ｃａｖｅｏｌａｅ　）中的蛋白（ｃａｖｅｏ－ｌｉｎ－１）可以調(diào)節(jié)一氧化氮合成酶（ｅＮＯＳ）去棕櫚酸化及磷酸化，從而調(diào)節(jié)血管舒張因子ＮＯ的生成［２８］，起到保護(hù)心臟微血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能。谷*［２９］通過(guò)實(shí)驗(yàn)研究ｃａｖｅｏｌａｅ—ｃａｖｅｏｌｉｎ調(diào)節(jié)ＮＯ的作用通路證明，大蒜素中等劑量組可以明顯著降低ｃａｖｅｏｌｉｎ－１的生成，終改善寒凝血瘀型大鼠心臟微循環(huán)功能，防止ＣＭＤ的發(fā)生。桂枝茯苓肢囊具有解除平滑肌痙攣的作用，或許與其有效成分桂皮醛、芍藥苷影響內(nèi)皮細(xì)胞生成和釋放ＮＯＪＥＴ－１有關(guān)［５］。３．４．２微血管新生血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（ＶＥＧＦ）通過(guò)與特異性受體結(jié)合，促進(jìn)冠脈微血管內(nèi)皮細(xì)胞分裂，促使新生血管生成，有利于側(cè)支循環(huán)的建立［３°］，并能夠改善內(nèi)皮依賴性舒縮功能，減少ＣＭＤ的發(fā)生。徐丹萍等［３１］通過(guò)結(jié)扎大鼠冠狀動(dòng)脈建立心肌梗死模型研究發(fā)現(xiàn)，參術(shù)冠心顆粒中、高劑董對(duì)于手術(shù)后大鼠ＶＥＧＦ的蛋白表達(dá)具有促進(jìn)作用，說(shuō)明參術(shù)冠心顆粒改善冠脈微循環(huán)狀態(tài)的機(jī)制可能與促進(jìn)ＶＥＧＦ表達(dá)有關(guān)。

３．Ｓ炎性因素

炎性反應(yīng)參與微循環(huán)障礙的病理過(guò)程，炎癥細(xì)胞大量聚集于內(nèi)皮下組織，釋放蛋白酶及氧自由基等，可直接造成組織細(xì)胞的進(jìn)一步受損，增加微血管的通透性；微動(dòng)脈對(duì)內(nèi)源性血管舒張物質(zhì)的反應(yīng)性減弱及血管收縮物質(zhì)的反應(yīng)性增強(qiáng)。微循環(huán)的炎性反應(yīng)可能引起細(xì)胞組織缺氧和氣體交換障礙，而缺氧又可誘發(fā)某些內(nèi)皮因子改變，進(jìn)一步損傷機(jī)體，形成惡性循環(huán)。超敏Ｃ反應(yīng)蛋白是一種急性時(shí)相蛋白，由白細(xì)胞介素＞６（ＩＬ＞６）刺激肝細(xì)胞合成，在炎癥及組織損傷時(shí)可促進(jìn)其產(chǎn)生，是所有炎癥和血脂標(biāo)記物中有價(jià)值的心血管危險(xiǎn)和強(qiáng)預(yù)測(cè)因子。李成林等［Ｍ］將８２例冠心病患者隨機(jī)分為治療組與對(duì)照組，治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上予益氣活血通絡(luò)方，試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)治療組對(duì)于減少超敏Ｃ反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素１Ｐ更有優(yōu)勢(shì)。

４小結(jié)

綜上所述，中醫(yī)對(duì)于ＣＭＤ發(fā)病的不同時(shí)期采用辨證論治的方法，治療原則并不拘泥于活血化振，而是通過(guò)整體調(diào)節(jié)機(jī)體陰陽(yáng)平衡，標(biāo)本同治，以改善癥狀，調(diào)節(jié)體質(zhì)，提高生活質(zhì)量為目的，臨床療效顯著。同時(shí)中醫(yī)藥還具有不良反應(yīng)小、簡(jiǎn)便驗(yàn)廉的優(yōu)勢(shì)，值得臨床上推廣使用。目前對(duì)于中醫(yī)藥治療ＣＭＤ的研究雖已取得一定進(jìn)展，但國(guó)內(nèi)的臨床類研究仍缺少嚴(yán)格的隨機(jī)雙盲對(duì)照試驗(yàn)，存在文獻(xiàn)質(zhì)量偏低的問(wèn)題，實(shí)驗(yàn)研究對(duì)于ＣＭＤ機(jī)制解答相對(duì)表淺，多局限于對(duì)內(nèi)皮因子、炎性因子、凋亡機(jī)制等經(jīng)典機(jī)制的研究，且各因子及通路之間關(guān)聯(lián)性尚欠清晰，缺乏創(chuàng)新性，有關(guān)中藥有效成分的研究較少。因此應(yīng)針對(duì)上述不足，以后應(yīng)利用循證醫(yī)學(xué)證據(jù)客觀評(píng)價(jià)中醫(yī)藥的療效，同時(shí)深入研究中醫(yī)藥治療ＣＭＤ的作用機(jī)制及有效成分，以期為中醫(yī)藥治療ＣＭＤ提供更加客觀的證據(jù)。

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Befeld GPL6-30 
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BOSCH 0608830244 
Control Techniques MAXI MAESTRO100X25/50 1
"ELAN NLA 16.4/320B    slotted strip "
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Beckhoff AM3022-0C00-0000 伺服電機(jī)
ganter GN 708.1-M8-43-B-ST 定位銷
ganter GN 300-63-M 8-SW 鋼制把手
ganter GN 251-M6-40-AK 止動(dòng)螺釘
ganter GN 528-PA-132-SW 鋼制手柄
Aerzen 163924000，V-BELT PULLEY 
Aerzen 032777000， stage 
SIEMENS 1FT6084-8WK71-1AA0 伺服電機(jī)
CARCO CARCO SEAL/UN/SPLIT-S820 195X220X15 密封件
CARCO Carco SEAL/UN/SPLIT-S820 160X190X12 密封件
Mink STL800MD 392677 L=100 帶刷
Boellhoff 41861000001 (M5-M12) 
BLEMO ER22k 1.5KW/2HP 
baier+koeppel Mini EA Nr.E-65723/06 
Rexroth HNF01.2D-F240-E0051-A-480-NNNN 濾波器
MATRIX MX 758.8N2C3JJ 電磁閥
SIEMENS 6FX8002-5CA23-1BEO 
SIEMENS 6FX8002-2CA31-1BA0 
SIEMENS 6FX8002-2CA31-1AK0 
WERUCON SLS-W200-B6-3.0-K 
BEKO KT1611000 油水分離器
Freudenberg d50   24311362 
SIEMENS 6ES7 132-6BH00-0BA0 接口模塊
wago 281-907 
wago 280-560 接線端子
wago 280-681 接線端子
wago 281-901 
wago 281-329 端板和中間板
wago 281-326 
AKO AKO-M05003X 
AKO AKO-VMP050.03X.71 
Braun E16A346.211 自動(dòng)控制器
BERTHOLD LB440-01 
Buster 9140-V0000 數(shù)字顯示表
KTR 48GG98SHA 1A-DIA60 1-DIA45 聯(lián)軸器
burkert(Oerlikon) 00178680 油壓傳動(dòng)閥
HUCK 2480 安裝工具
ARCA 827A.X2-00H-M10 閥門定位器
AVL MM0492 過(guò)濾器
CARCO O-Ring   280*5.7 
CARCO O-Ring   250*5.7 
AGIE CHARMILLES 206413170 
Fezer SD-1/8-4PNP-M8 1.52.3.0028 
LEICA S8APO 
HBM C16A2C3/20T 
Ebm 99285-4-7320  6u 
DEPA DL25 -DL50 2501093-1/3099400 
KTR ROTEX7595 Sh A 
BAUER BG30Z-11/D06LA4/C3,  NO.Z 26575076-2,  A/188M0501, 43/2014 
Becker 2765112 
baumer MHGE 400 B5 G210 UN1024C  HEK8 
Camozzi YP1K/15C 60H3503-0029 電磁閥
ARGO 066435 
ATEK S125 15:1 F00-1+2+5+6.5-60/A1-E6/2W 減速機(jī)
Rexroth R911313871 CSB01.1C-S3-ENS-NNN-NN-S-NN-FW 自動(dòng)控制器
BAUMUELLER BUS3-15/30-31-004 DC310V 50-60HZ Nr:9530417313 
R+W BKL/10/12,69/15 630-521-9911 
Rexroth HMS01.1N-W0054-A-08-NNNN 自動(dòng)控制器
Advantech ipc-6806bp-25zce kv3c5075ba 
Alfa laval M6-FG 
baumer BHF1625W1024E2A with annex 10136635 編碼器
Atlas 4175008990 
Atlas  
Atlas 4175008590 
Atlas 4170116300 
E+H TMT142-A2631KBAA1 溫度變送器
Aerzen GM150S  S/N：914593；parts 84402000,Sealing kit 
Aerzen GM90S  S/N：797725，parts 82692000，Bearing kit 
WENGLOR E098VB3 
SIEMENS 6SE7090-0XX84-30DB1 接口模塊
bielomatik 30029918 流量控制閥
Delimon PR 1-1000/60 with flange and coupling  ORDER NO.:72811-6273 
KTR KTR105 10*20 
AEG D.1000BP 電池模塊
YUKEN CJT140-FY63B900H-DBC-20 液壓缸
HIRSCHMANN MAR1020-99MMTTTTTTTTTTTTTTTT999999SG9HP 以太網(wǎng)交換機(jī)
BURNDY BBB14224B 0104603 
Bowers Group SXTH11M-XT3, 20-100mm, 0.005mm 
E+H CPS11D-7BT81CPM223-MR0505 PH電極
E+H 51617787CUE21-A1A 紅外溫度傳感器
E+H 51617785CUE21-A1A 紅外溫度傳感器
Ebm 8212JN，12VDC860mA 10.3W  74388522 
ARGO HYTOS SC1F-A2/H005 止流閥
baumer CH-8501 OADM 2014540/S14C 
Mitsubishi MR-J3-500B4 
Mercotac Mercotac Typ 430 
Weidmuller 1745770000 
Weidmuller 1745780000 
BEI IDEACOD und BEI TECHNOLOGIES INC. H20DB-37-SS-600-ABC-28V/5-SCS48-S 編碼器
ASM WS17KT-2500-420T-L10-M4-D8, 200739218114 位置傳感器
askubal KIL16DM16x1,5 軸承
SSB DAPE-0350.06222.00(EN60034-12-2002) 電機(jī)
BERGER RECM374/4 
ACE Type MC150/225/600;MC150M  AH14PP-150 減震器
ATR OM2 繼電器
HIRSCHMANN RS30-08020606SDAUHH 
WILDEN P4/PPAPP/TNU/TF/PTV  DN40， 隔膜泵
SIEMENS 6SL3351-6FE33-8AA1 
SIEMENS 1FK7086-7AF71-1DG2 伺服電機(jī)
BORRIES 64400012 密封圈
HYDAIR 94.25796.04,  87232766 
weidmueller RRD3230C4 
ARI SN 300556507 
ARI SN 300581250 
SIEMENS 6EP1961-3BA21 電源
Weidmuller SAI-8-S 4P Fixcon 678201  Nr.1847920000  8*M12/3-pol 
WENGLOR OPT292 感應(yīng)傳感器
Beta 001920008 扳手
SIEMENS 6AG4114-2NR42-1BX5 工業(yè)計(jì)算機(jī)用CPU
LOWARA CEA7122/B14 
E+H CPS11-2BA2ESA/0-14 
E+H CLS12-B1D1A63649 電導(dǎo)率計(jì)
Genie 56820 壓力傳感器
SAMES J3STKL005 密封件
ganter Push-pull type toggle clamps（GN 843.1-80-AS） 
Beetz 213/SED-50/28-290-576-6-12+GK25 液壓缸
SIEMENS 6SL3210-1KE11-8UF1 -
SIEMENS 6SL3210-1KE14-3UF1 -
Branson 101-149-053 超聲波焊機(jī)零件(調(diào)幅器)
Branson 159-135-075R 
TRINAMIC TMC261（PQFP44 TMC261） 
AEG 1A 400-60 H RLP1 半導(dǎo)體調(diào)功器
Calpeda O-RING 145.6*3.53 
Calpeda U3K-X7H72V7-D14 機(jī)械密封
SIEMENS 6EP1935-6MF01 電源
Rockwell EK-43791 

吳以嶺提出“孫絡(luò)－微血管”的概念，認(rèn)為孫絡(luò)與微血管的結(jié)構(gòu)及功能極為相似［２］，孫絡(luò)絀急常表現(xiàn)為微血管的高度緊張狀態(tài)，引起血管痙攣，孫絡(luò)病變致使?fàn)I衛(wèi)不和，進(jìn)一步可發(fā)展為脈絡(luò)病變。張聰穎［３］認(rèn)為，ＣＭＤ的病機(jī)主要在于氣虛血瘀，心絡(luò)絀急，因氣為血之帥，氣虛則血行無(wú)力，血液運(yùn)行不暢必滯留成瘀。另外，氣虛寒生，血遇寒則凝，不通則痛，并提倡以“絡(luò)病治心病”，建議中西醫(yī)互補(bǔ)治療ＣＭＤ，可以發(fā)揮大優(yōu)勢(shì)。

１．２陽(yáng)虛寒凝血瘀

劉寨華等［４］認(rèn)為，隨著年齡的增長(zhǎng)，心陽(yáng)逐漸衰退，陽(yáng)虛運(yùn)血無(wú)力，血滯為瘀，又因津血同源，津液失于陽(yáng)氣的溫化，聚集生痰，痰瘀互結(jié)，黏膩?zhàn)杞j(luò)，血流瘀滯，心肌缺血、缺氧時(shí)炎性物質(zhì)聚集，誘發(fā)心肌缺血后再灌注無(wú)復(fù)流，機(jī)制類似于此。桂枝茯苓肢囊具有溫陽(yáng)通脈、活血化瘀、利水消腫的作用，馬剛［５］通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，桂枝茯苓肢囊的藥理作用類似于他汀類降脂藥物，具有抗炎、防止血管內(nèi)皮損傷的功效，能夠有效防治冠脈微循環(huán)障礙的發(fā)生。

１．３肝郁氣滯

毛靜遠(yuǎn)［６］提出情志不遂是心臟Ｘ綜合征發(fā)生的要素，氣滯、痰濁、血瘀三個(gè)病理因素之間相互轉(zhuǎn)化，致使絡(luò)脈閉阻，進(jìn)而胸痛發(fā)作，其創(chuàng)立了理氣寬胸活血方藥，通過(guò)理氣化痰、活血化瘀的治法化解心中郁結(jié)，疏通心脈瘀阻，經(jīng)臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)證實(shí)，理氣寬胸活血方劑聯(lián)合常規(guī)西藥治療能有效改善患者心絞痛癥狀，提高運(yùn)動(dòng)耐量。周歡等［７］從大氣怫郁角度解釋ＣＭＤ，認(rèn)為其機(jī)制在于大氣郁結(jié)，難以運(yùn)轉(zhuǎn)心絡(luò)，瘀血內(nèi)生，閉阻心脈，經(jīng)皮冠脈介入治療術(shù)（ＰＣＩ）雖然通過(guò)物理學(xué)方法實(shí)現(xiàn)了罪犯血管再通，但未能改變疾病的病、病機(jī)以及患者體質(zhì)，斑塊脫落或冠狀動(dòng)脈痙攣等因素均可造成冠脈微血管灌注受阻而出現(xiàn)再狹窄現(xiàn)象。

２辨證論治

中醫(yī)認(rèn)為ＣＭＤ的發(fā)病機(jī)制具有本虛標(biāo)實(shí)的特點(diǎn)，本虛以陽(yáng)虛、氣虛為主，標(biāo)實(shí)以血瘀、痰濁為主，根據(jù)各時(shí)期ＣＭＤ的病情變化，中醫(yī)利用同病異治的思想，確立了本病的主要治療原則為活血、通絡(luò)、散結(jié)、益氣、化痰、疏肝。

２．１益氣養(yǎng)陰，活血復(fù)脈

龍衛(wèi)平等［８］將因發(fā)作性胸痛住院的患者隨機(jī)分為治療組及對(duì)照組各３０例，治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加服通補(bǔ)兼施的益心飲，結(jié)果顯示治療組有效提高了冠狀動(dòng)脈慢血流患者的運(yùn)動(dòng)耐董，改善胸痛癥狀及冠狀動(dòng)脈血流董。中藥方劑加味生脈飲取三七及人參為主藥，益氣活血，減少心肌耗氧董，增加細(xì)胞新陳代謝，聯(lián)合常規(guī)西藥，起到穩(wěn)定血脂、改善冠脈微循環(huán)的雙重作用，有效降低了心絞痛發(fā)作頻率及靜息心電圖下浮程度［９］。益心舒肢囊利用藥物的特殊藥理特性，從減少炎性因芋、抑制血小板聚集、降低血脂濃度等方面多靶點(diǎn)干預(yù)冠狀動(dòng)脈微血管，有效防止血栓形成［｜°］。

２．２搜風(fēng)通絡(luò)，破瘀散結(jié)

通心絡(luò)肢囊以蟲(chóng)類藥物為主破血通絡(luò)，加用人參補(bǔ)氣，冰片芳香走竄，對(duì)于冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后患者心肌功能修復(fù)、微循環(huán)改善起到顯著作用［１１］。對(duì)于ＰＣＩ術(shù)后仍然出現(xiàn)胸悶、心痛癥狀的患者，周袁申等［１２］認(rèn)為病因在于冠狀動(dòng)脈微血管狹窄，病機(jī)為絡(luò)脈瘀阻，瘀血阻滯，邪留難去，其善用蟲(chóng)類藥物，意在利用其走竄善行之性以破血通絡(luò)，輔佐大黃通腑下氣，避免患者因結(jié)便費(fèi)力誘發(fā)心肌梗死，配合參芪等藥物益氣扶正，共奏破血行氣又不傷正之效。

２．３疏肝行氣，化痰祛瘀

王賢良等［１３］通過(guò)向大鼠左心室注射月桂酸鈉法建立ＣＭＤ大鼠模型，以理氣化痰活血方藥干預(yù)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物，結(jié)果顯示，該方劑能夠改善冠脈微血管內(nèi)皮功能，減少微血管血栓形成。心痛靈瓜號(hào)方以“肝氣通則心氣和”為指導(dǎo)，心痛治肝，臨床隨機(jī)對(duì)照實(shí)驗(yàn)證明在血液流變學(xué)方面，該方具有明顯降血脂及改善血液黏度的作用，能夠有效控制血栓形成［１４］。陳韋等［１５］通過(guò)向大鼠舌下靜脈注射垂體后葉素建立ＣＭＤ模型，予化痰祛瘀顆粒灌胃干預(yù)大鼠，結(jié)果發(fā)現(xiàn)化痰祛瘀顆粒改善ＣＭＤ的機(jī)制與抑制一氧化氮（ＮＯ）及內(nèi)皮素ｌ（ＥＴ－ｌ）釋放相關(guān)，說(shuō)明該方劑有效抑制血小板活化，防止血管痙攣，甚具有改善心肌超微結(jié)構(gòu)的功效。

２．４溫陽(yáng)通脈，散寒止痛

麝香保心丸中麝香及冰片具有擴(kuò)張冠脈的作用，牛黃及蟾蜍減輕炎癥反應(yīng)，臨床試驗(yàn)證明，單獨(dú)使用麝香保心丸與對(duì)照組聯(lián)合使用阿司匹林、辛伐他汀、硝酸酯類藥物相比，心臟Ｘ綜合征患者在癥狀及心電圖改善上療效相近［１６］。通陽(yáng)寬胸顆粒側(cè)重于溫通心脈，通陽(yáng)化濁，在穩(wěn)固機(jī)體正氣的基礎(chǔ)上，去除痰瘀等邪氣干擾，調(diào)和陰陽(yáng)，與冠脈微循環(huán)的氧化與抗氧化作用相契合［２］。補(bǔ)腎活血顆粒通過(guò)調(diào)節(jié)機(jī)體炎癥反應(yīng)、改善血管收縮的方式緩解ＣＭＤ，該藥側(cè)重于補(bǔ)益腎氣，顧護(hù)陽(yáng)氣之本，對(duì)于絕經(jīng)后心絞痛患者療效甚佳［１７］。

３基礎(chǔ)研究

參與ＣＭＤ形成的細(xì)胞主要包括冠脈微血管內(nèi)皮細(xì)胞（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ　ｃｅｌｌｓ，ＥＣｓ）、心肌細(xì)胞和微血管平滑肌細(xì)胞。但對(duì)于ＣＭＤ的發(fā)生機(jī)制尚無(wú)統(tǒng)一的認(rèn)識(shí)，主要研究集中在血小板聚集、氧化應(yīng)激、血液流變性、內(nèi)皮功能障礙、炎性反應(yīng)等方面。

３．１血小板聚集

在Ｃａ２＋作用下，血管性假血友病因子（ｖＷＦ）及內(nèi)皮細(xì)胞膜表面的跨膜糖蛋白（ＴＭ）可與凝血酶特異性結(jié)合形成凝血酶復(fù)合物（ＡＰＣ），參與抗凝和促進(jìn)纖溶的過(guò)程，是ＣＭＤ發(fā)生的危險(xiǎn)因素之一［１８］。研究發(fā)現(xiàn)，參松養(yǎng)心顆?？梢越档图彝醚褐校觯祝坪考埃裕停恚遥危帘磉_(dá)，具有保護(hù)微血管內(nèi)皮功能的作用［１９］。ＮＯ／ＥＴ－１和前列腺素２?。ā。校牵桑病。ㄋ兀粒玻ǎ裕兀粒玻┦怯晌⒀軆?nèi)皮細(xì)胞分泌的兩對(duì)血管舒縮因子，當(dāng)ＮＯ／ＥＴ－１及ＰＧＩ２／ＴＸＡ２出現(xiàn)分泌平衡失調(diào)，微循環(huán)血液流速和心肌氧供需求將出現(xiàn)異常［ｍ］，ＴＸＡ２亦起到血管收縮作用，加速血小板凝聚。研究表明，心肌梗死后ＮＯ及ＰＧＩ２分泌減少，ＥＴ－１及ＴＸＡ２分泌增多［２１］，參松養(yǎng)心顆?？娠@著提髙血漿中ＮＯ及ＰＧＥ含量，降低ＥＴ４、ＴＸＡ２水平，從而抑制血小板聚集，防止血栓形成［｜９］。

３．２氣化應(yīng)激

３．２．１?。危遥牵保牛颍猓录埃校桑常耍粒耍孕盘?hào)通路神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白－ｌ（ＮＲＧ－ｌ）與酪氨酸激酶受體（ＥｒｂＢ）結(jié)合構(gòu)成ＮＲＧ－１／ＥｒｂＢ信號(hào)通路發(fā)揮生物學(xué)活性，在心肌細(xì)胞受損時(shí)，ＮＲＧ－１激活ＥｒｂＢ４／ＥｒｂＢ４同型二聚體誘導(dǎo)ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ活化［２２］，?。校桑常耍粒耍孕盘?hào)通路通過(guò)調(diào)節(jié)氧自由基（Ｒ０Ｓ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的產(chǎn)生進(jìn)而影響氧化應(yīng)激作用，保護(hù)心肌細(xì)胞免受由氧化負(fù)荷過(guò)大引起的細(xì)胞凋亡［２３］，從而抑制ＣＭＤ的發(fā)生。研究發(fā)現(xiàn)，丹酚酸Ｂ對(duì)缺血再灌注心肌的保護(hù)作用機(jī)制可能與抑制ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ信號(hào)通路相關(guān)［２４］。３．２．２冠脈微循環(huán)平滑肌細(xì)胞增殖再灌注損傷使細(xì)胞釋放大量活性氧簇Ｒ０Ｓ后激活ＭＡＰＫ，ＭＡＰＫ又進(jìn)一步激活核因子－ｋＢ，核因子－ｋＢ又可以促進(jìn)Ｒ０Ｓ的形成，從而促使冠狀動(dòng)脈微血管平滑肌細(xì)胞（ＶＳＭＣ）的增殖和遷移。ＶＳＭＣ的病理性增殖合成大董的細(xì)胞外基質(zhì)，是形成ＣＭＤ的一個(gè)主要原因。體外建立ＶＳＭＣ增殖模型，利用溫脈通藥物血清干預(yù)發(fā)現(xiàn)，溫脈通藥物呈劑量依賴性的抑制由血管緊張素ｎ（ＡｎｇＩＩ）誘導(dǎo)的?。郑樱停谩≡鲋常郏玻担?。３．?。玻。场。停粒校耍牵樱耍常穑恚校裕小⌒盘?hào)通路?。停粒校耍牵樱耍常穑恚校裕惺且饍?nèi)皮細(xì)胞舒縮功能障礙的通路之一，血脂異常情況下，細(xì)胞外信號(hào)誘導(dǎo)促分裂原活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）的亞型蛋白激酶（ＥＲＫ）活性衰退，線粒體ｍＰＴＰ的上游信號(hào)（ＧＳＫ３Ｐ）被激活，繼而ｍＰＴＰ被激活［２Ｍ，ｍＰＴＰ作為調(diào)控線粒體功能的一個(gè)重要開(kāi)關(guān)［２４］，其開(kāi)放會(huì)引起線粒體腫脹，三磷酸腺苷（ＡＴＰ）生成不足，以致冠狀動(dòng)脈微血管內(nèi)皮細(xì)胞出現(xiàn)凋亡［２７］，冠狀動(dòng)脈微循環(huán)發(fā)生障礙。

３．３血液流變性

現(xiàn)代研究表明，心肌微循環(huán)障礙時(shí)冠狀血管阻力減低而非增加，血流灌注非但不減少，反而充血，稱為缺血再灌注引起的反應(yīng)性充血，同時(shí)心肌微循環(huán)中可能還會(huì)出現(xiàn)不同部位的微血管血流再分布現(xiàn)象，即毛細(xì)血管被“盜血”。臨床上常使用冠脈微循環(huán)阻力指數(shù)（ｉｎｄｅｘ?。铮妗。恚椋悖颍铮悖椋颍悖酰欤幔簦铮颍。颍澹螅椋螅簦幔睿悖?，ＩＭＲ）評(píng)價(jià)微循環(huán)功能，其獨(dú)立于心外膜系統(tǒng)且不受血流動(dòng)力學(xué)影響，具有重復(fù)性強(qiáng)的優(yōu)勢(shì)。臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)顯示，益心飲能夠明顯降低冠脈慢血流患者ＳＴ段壓低時(shí)間及冠脈血流記幀數(shù)，有效改善ＣＭＤ的血液流變功能ｔ８］。

３．４微血管內(nèi)皮功能

正常的微血管內(nèi)皮功能是維持冠脈微血管系統(tǒng)穗態(tài)的前提，若微血管內(nèi)皮功能受損，則會(huì)出現(xiàn)血管異常收縮、血栓形成等現(xiàn)象。３．４．１微血管收縮ＮＯ與ＥＴ－１是由內(nèi)皮細(xì)胞分泌的一對(duì)重要的血管收縮因子，對(duì)維持血管張力起到關(guān)鍵作用，內(nèi)皮膜穴樣內(nèi)陷（ｃａｖｅｏｌａｅ?。┲械牡鞍祝ǎ悖幔觯澹铮欤椋睿保┛梢哉{(diào)節(jié)一氧化氮合成酶（ｅＮＯＳ）去棕櫚酸化及磷酸化，從而調(diào)節(jié)血管舒張因子ＮＯ的生成［２８］，起到保護(hù)心臟微血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能。谷*［２９］通過(guò)實(shí)驗(yàn)研究ｃａｖｅｏｌａｅ—ｃａｖｅｏｌｉｎ調(diào)節(jié)ＮＯ的作用通路證明，大蒜素中等劑量組可以明顯著降低ｃａｖｅｏｌｉｎ－１的生成，終改善寒凝血瘀型大鼠心臟微循環(huán)功能，防止ＣＭＤ的發(fā)生。桂枝茯苓肢囊具有解除平滑肌痙攣的作用，或許與其有效成分桂皮醛、芍藥苷影響內(nèi)皮細(xì)胞生成和釋放ＮＯＪＥＴ－１有關(guān)［５］。３．４．２微血管新生血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（ＶＥＧＦ）通過(guò)與特異性受體結(jié)合，促進(jìn)冠脈微血管內(nèi)皮細(xì)胞分裂，促使新生血管生成，有利于側(cè)支循環(huán)的建立［３°］，并能夠改善內(nèi)皮依賴性舒縮功能，減少ＣＭＤ的發(fā)生。徐丹萍等［３１］通過(guò)結(jié)扎大鼠冠狀動(dòng)脈建立心肌梗死模型研究發(fā)現(xiàn)，參術(shù)冠心顆粒中、高劑董對(duì)于手術(shù)后大鼠ＶＥＧＦ的蛋白表達(dá)具有促進(jìn)作用，說(shuō)明參術(shù)冠心顆粒改善冠脈微循環(huán)狀態(tài)的機(jī)制可能與促進(jìn)ＶＥＧＦ表達(dá)有關(guān)。

３．Ｓ炎性因素

炎性反應(yīng)參與微循環(huán)障礙的病理過(guò)程，炎癥細(xì)胞大量聚集于內(nèi)皮下組織，釋放蛋白酶及氧自由基等，可直接造成組織細(xì)胞的進(jìn)一步受損，增加微血管的通透性；微動(dòng)脈對(duì)內(nèi)源性血管舒張物質(zhì)的反應(yīng)性減弱及血管收縮物質(zhì)的反應(yīng)性增強(qiáng)。微循環(huán)的炎性反應(yīng)可能引起細(xì)胞組織缺氧和氣體交換障礙，而缺氧又可誘發(fā)某些內(nèi)皮因子改變，進(jìn)一步損傷機(jī)體，形成惡性循環(huán)。超敏Ｃ反應(yīng)蛋白是一種急性時(shí)相蛋白，由白細(xì)胞介素＞６（ＩＬ＞６）刺激肝細(xì)胞合成，在炎癥及組織損傷時(shí)可促進(jìn)其產(chǎn)生，是所有炎癥和血脂標(biāo)記物中有價(jià)值的心血管危險(xiǎn)和強(qiáng)預(yù)測(cè)因子。李成林等［Ｍ］將８２例冠心病患者隨機(jī)分為治療組與對(duì)照組，治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上予益氣活血通絡(luò)方，試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)治療組對(duì)于減少超敏Ｃ反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素１Ｐ更有優(yōu)勢(shì)。

４小結(jié)

綜上所述，中醫(yī)對(duì)于ＣＭＤ發(fā)病的不同時(shí)期采用辨證論治的方法，治療原則并不拘泥于活血化振，而是通過(guò)整體調(diào)節(jié)機(jī)體陰陽(yáng)平衡，標(biāo)本同治，以改善癥狀，調(diào)節(jié)體質(zhì)，提高生活質(zhì)量為目的，臨床療效顯著。同時(shí)中醫(yī)藥還具有不良反應(yīng)小、簡(jiǎn)便驗(yàn)廉的優(yōu)勢(shì)，值得臨床上推廣使用。目前對(duì)于中醫(yī)藥治療ＣＭＤ的研究雖已取得一定進(jìn)展，但國(guó)內(nèi)的臨床類研究仍缺少嚴(yán)格的隨機(jī)雙盲對(duì)照試驗(yàn)，存在文獻(xiàn)質(zhì)量偏低的問(wèn)題，實(shí)驗(yàn)研究對(duì)于ＣＭＤ機(jī)制解答相對(duì)表淺，多局限于對(duì)內(nèi)皮因子、炎性因子、凋亡機(jī)制等經(jīng)典機(jī)制的研究，且各因子及通路之間關(guān)聯(lián)性尚欠清晰，缺乏創(chuàng)新性，有關(guān)中藥有效成分的研究較少。因此應(yīng)針對(duì)上述不足，以后應(yīng)利用循證醫(yī)學(xué)證據(jù)客觀評(píng)價(jià)中醫(yī)藥的療效，同時(shí)深入研究中醫(yī)藥治療ＣＭＤ的作用機(jī)制及有效成分，以期為中醫(yī)藥治療ＣＭＤ提供更加客觀的證據(jù)。

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wago 750-430 接口模塊
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吳以嶺提出“孫絡(luò)－微血管”的概念，認(rèn)為孫絡(luò)與微血管的結(jié)構(gòu)及功能極為相似［２］，孫絡(luò)絀急常表現(xiàn)為微血管的高度緊張狀態(tài)，引起血管痙攣，孫絡(luò)病變致使?fàn)I衛(wèi)不和，進(jìn)一步可發(fā)展為脈絡(luò)病變。張聰穎［３］認(rèn)為，ＣＭＤ的病機(jī)主要在于氣虛血瘀，心絡(luò)絀急，因氣為血之帥，氣虛則血行無(wú)力，血液運(yùn)行不暢必滯留成瘀。另外，氣虛寒生，血遇寒則凝，不通則痛，并提倡以“絡(luò)病治心病”，建議中西醫(yī)互補(bǔ)治療ＣＭＤ，可以發(fā)揮大優(yōu)勢(shì)。

１．２陽(yáng)虛寒凝血瘀

劉寨華等［４］認(rèn)為，隨著年齡的增長(zhǎng)，心陽(yáng)逐漸衰退，陽(yáng)虛運(yùn)血無(wú)力，血滯為瘀，又因津血同源，津液失于陽(yáng)氣的溫化，聚集生痰，痰瘀互結(jié)，黏膩?zhàn)杞j(luò)，血流瘀滯，心肌缺血、缺氧時(shí)炎性物質(zhì)聚集，誘發(fā)心肌缺血后再灌注無(wú)復(fù)流，機(jī)制類似于此。桂枝茯苓肢囊具有溫陽(yáng)通脈、活血化瘀、利水消腫的作用，馬剛［５］通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，桂枝茯苓肢囊的藥理作用類似于他汀類降脂藥物，具有抗炎、防止血管內(nèi)皮損傷的功效，能夠有效防治冠脈微循環(huán)障礙的發(fā)生。

１．３肝郁氣滯

毛靜遠(yuǎn)［６］提出情志不遂是心臟Ｘ綜合征發(fā)生的要素，氣滯、痰濁、血瘀三個(gè)病理因素之間相互轉(zhuǎn)化，致使絡(luò)脈閉阻，進(jìn)而胸痛發(fā)作，其創(chuàng)立了理氣寬胸活血方藥，通過(guò)理氣化痰、活血化瘀的治法化解心中郁結(jié)，疏通心脈瘀阻，經(jīng)臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)證實(shí)，理氣寬胸活血方劑聯(lián)合常規(guī)西藥治療能有效改善患者心絞痛癥狀，提高運(yùn)動(dòng)耐量。周歡等［７］從大氣怫郁角度解釋ＣＭＤ，認(rèn)為其機(jī)制在于大氣郁結(jié)，難以運(yùn)轉(zhuǎn)心絡(luò)，瘀血內(nèi)生，閉阻心脈，經(jīng)皮冠脈介入治療術(shù)（ＰＣＩ）雖然通過(guò)物理學(xué)方法實(shí)現(xiàn)了罪犯血管再通，但未能改變疾病的病、病機(jī)以及患者體質(zhì)，斑塊脫落或冠狀動(dòng)脈痙攣等因素均可造成冠脈微血管灌注受阻而出現(xiàn)再狹窄現(xiàn)象。

２辨證論治

中醫(yī)認(rèn)為ＣＭＤ的發(fā)病機(jī)制具有本虛標(biāo)實(shí)的特點(diǎn)，本虛以陽(yáng)虛、氣虛為主，標(biāo)實(shí)以血瘀、痰濁為主，根據(jù)各時(shí)期ＣＭＤ的病情變化，中醫(yī)利用同病異治的思想，確立了本病的主要治療原則為活血、通絡(luò)、散結(jié)、益氣、化痰、疏肝。

２．１益氣養(yǎng)陰，活血復(fù)脈

龍衛(wèi)平等［８］將因發(fā)作性胸痛住院的患者隨機(jī)分為治療組及對(duì)照組各３０例，治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加服通補(bǔ)兼施的益心飲，結(jié)果顯示治療組有效提高了冠狀動(dòng)脈慢血流患者的運(yùn)動(dòng)耐董，改善胸痛癥狀及冠狀動(dòng)脈血流董。中藥方劑加味生脈飲取三七及人參為主藥，益氣活血，減少心肌耗氧董，增加細(xì)胞新陳代謝，聯(lián)合常規(guī)西藥，起到穩(wěn)定血脂、改善冠脈微循環(huán)的雙重作用，有效降低了心絞痛發(fā)作頻率及靜息心電圖下浮程度［９］。益心舒肢囊利用藥物的特殊藥理特性，從減少炎性因芋、抑制血小板聚集、降低血脂濃度等方面多靶點(diǎn)干預(yù)冠狀動(dòng)脈微血管，有效防止血栓形成［｜°］。

２．２搜風(fēng)通絡(luò)，破瘀散結(jié)

通心絡(luò)肢囊以蟲(chóng)類藥物為主破血通絡(luò)，加用人參補(bǔ)氣，冰片芳香走竄，對(duì)于冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后患者心肌功能修復(fù)、微循環(huán)改善起到顯著作用［１１］。對(duì)于ＰＣＩ術(shù)后仍然出現(xiàn)胸悶、心痛癥狀的患者，周袁申等［１２］認(rèn)為病因在于冠狀動(dòng)脈微血管狹窄，病機(jī)為絡(luò)脈瘀阻，瘀血阻滯，邪留難去，其善用蟲(chóng)類藥物，意在利用其走竄善行之性以破血通絡(luò)，輔佐大黃通腑下氣，避免患者因結(jié)便費(fèi)力誘發(fā)心肌梗死，配合參芪等藥物益氣扶正，共奏破血行氣又不傷正之效。

２．３疏肝行氣，化痰祛瘀

王賢良等［１３］通過(guò)向大鼠左心室注射月桂酸鈉法建立ＣＭＤ大鼠模型，以理氣化痰活血方藥干預(yù)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物，結(jié)果顯示，該方劑能夠改善冠脈微血管內(nèi)皮功能，減少微血管血栓形成。心痛靈瓜號(hào)方以“肝氣通則心氣和”為指導(dǎo)，心痛治肝，臨床隨機(jī)對(duì)照實(shí)驗(yàn)證明在血液流變學(xué)方面，該方具有明顯降血脂及改善血液黏度的作用，能夠有效控制血栓形成［１４］。陳韋等［１５］通過(guò)向大鼠舌下靜脈注射垂體后葉素建立ＣＭＤ模型，予化痰祛瘀顆粒灌胃干預(yù)大鼠，結(jié)果發(fā)現(xiàn)化痰祛瘀顆粒改善ＣＭＤ的機(jī)制與抑制一氧化氮（ＮＯ）及內(nèi)皮素ｌ（ＥＴ－ｌ）釋放相關(guān)，說(shuō)明該方劑有效抑制血小板活化，防止血管痙攣，甚具有改善心肌超微結(jié)構(gòu)的功效。

２．４溫陽(yáng)通脈，散寒止痛

麝香保心丸中麝香及冰片具有擴(kuò)張冠脈的作用，牛黃及蟾蜍減輕炎癥反應(yīng)，臨床試驗(yàn)證明，單獨(dú)使用麝香保心丸與對(duì)照組聯(lián)合使用阿司匹林、辛伐他汀、硝酸酯類藥物相比，心臟Ｘ綜合征患者在癥狀及心電圖改善上療效相近［１６］。通陽(yáng)寬胸顆粒側(cè)重于溫通心脈，通陽(yáng)化濁，在穩(wěn)固機(jī)體正氣的基礎(chǔ)上，去除痰瘀等邪氣干擾，調(diào)和陰陽(yáng)，與冠脈微循環(huán)的氧化與抗氧化作用相契合［２］。補(bǔ)腎活血顆粒通過(guò)調(diào)節(jié)機(jī)體炎癥反應(yīng)、改善血管收縮的方式緩解ＣＭＤ，該藥側(cè)重于補(bǔ)益腎氣，顧護(hù)陽(yáng)氣之本，對(duì)于絕經(jīng)后心絞痛患者療效甚佳［１７］。

３基礎(chǔ)研究

參與ＣＭＤ形成的細(xì)胞主要包括冠脈微血管內(nèi)皮細(xì)胞（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ?。悖澹欤欤?，ＥＣｓ）、心肌細(xì)胞和微血管平滑肌細(xì)胞。但對(duì)于ＣＭＤ的發(fā)生機(jī)制尚無(wú)統(tǒng)一的認(rèn)識(shí)，主要研究集中在血小板聚集、氧化應(yīng)激、血液流變性、內(nèi)皮功能障礙、炎性反應(yīng)等方面。

３．１血小板聚集

在Ｃａ２＋作用下，血管性假血友病因子（ｖＷＦ）及內(nèi)皮細(xì)胞膜表面的跨膜糖蛋白（ＴＭ）可與凝血酶特異性結(jié)合形成凝血酶復(fù)合物（ＡＰＣ），參與抗凝和促進(jìn)纖溶的過(guò)程，是ＣＭＤ發(fā)生的危險(xiǎn)因素之一［１８］。研究發(fā)現(xiàn)，參松養(yǎng)心顆?？梢越档图彝醚褐校觯祝坪考埃裕停恚遥危帘磉_(dá)，具有保護(hù)微血管內(nèi)皮功能的作用［１９］。ＮＯ／ＥＴ－１和前列腺素２?。ā。校牵桑病。ㄋ兀粒玻ǎ裕兀粒玻┦怯晌⒀軆?nèi)皮細(xì)胞分泌的兩對(duì)血管舒縮因子，當(dāng)ＮＯ／ＥＴ－１及ＰＧＩ２／ＴＸＡ２出現(xiàn)分泌平衡失調(diào)，微循環(huán)血液流速和心肌氧供需求將出現(xiàn)異常［ｍ］，ＴＸＡ２亦起到血管收縮作用，加速血小板凝聚。研究表明，心肌梗死后ＮＯ及ＰＧＩ２分泌減少，ＥＴ－１及ＴＸＡ２分泌增多［２１］，參松養(yǎng)心顆?？娠@著提髙血漿中ＮＯ及ＰＧＥ含量，降低ＥＴ４、ＴＸＡ２水平，從而抑制血小板聚集，防止血栓形成［｜９］。

３．２氣化應(yīng)激

３．２．１?。危遥牵保牛颍猓录埃校桑常耍粒耍孕盘?hào)通路神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白－ｌ（ＮＲＧ－ｌ）與酪氨酸激酶受體（ＥｒｂＢ）結(jié)合構(gòu)成ＮＲＧ－１／ＥｒｂＢ信號(hào)通路發(fā)揮生物學(xué)活性，在心肌細(xì)胞受損時(shí)，ＮＲＧ－１激活ＥｒｂＢ４／ＥｒｂＢ４同型二聚體誘導(dǎo)ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ活化［２２］，　ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ信號(hào)通路通過(guò)調(diào)節(jié)氧自由基（Ｒ０Ｓ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的產(chǎn)生進(jìn)而影響氧化應(yīng)激作用，保護(hù)心肌細(xì)胞免受由氧化負(fù)荷過(guò)大引起的細(xì)胞凋亡［２３］，從而抑制ＣＭＤ的發(fā)生。研究發(fā)現(xiàn)，丹酚酸Ｂ對(duì)缺血再灌注心肌的保護(hù)作用機(jī)制可能與抑制ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ信號(hào)通路相關(guān)［２４］。３．２．２冠脈微循環(huán)平滑肌細(xì)胞增殖再灌注損傷使細(xì)胞釋放大量活性氧簇Ｒ０Ｓ后激活ＭＡＰＫ，ＭＡＰＫ又進(jìn)一步激活核因子－ｋＢ，核因子－ｋＢ又可以促進(jìn)Ｒ０Ｓ的形成，從而促使冠狀動(dòng)脈微血管平滑肌細(xì)胞（ＶＳＭＣ）的增殖和遷移。ＶＳＭＣ的病理性增殖合成大董的細(xì)胞外基質(zhì)，是形成ＣＭＤ的一個(gè)主要原因。體外建立ＶＳＭＣ增殖模型，利用溫脈通藥物血清干預(yù)發(fā)現(xiàn)，溫脈通藥物呈劑量依賴性的抑制由血管緊張素ｎ（ＡｎｇＩＩ）誘導(dǎo)的　ＶＳＭＣ　增殖［２５］。３．?。玻。场。停粒校耍牵樱耍常穑恚校裕小⌒盘?hào)通路　ＭＡＰＫ－ＧＳＫ３ｐ－ｍＰＴＰ是引起內(nèi)皮細(xì)胞舒縮功能障礙的通路之一，血脂異常情況下，細(xì)胞外信號(hào)誘導(dǎo)促分裂原活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）的亞型蛋白激酶（ＥＲＫ）活性衰退，線粒體ｍＰＴＰ的上游信號(hào)（ＧＳＫ３Ｐ）被激活，繼而ｍＰＴＰ被激活［２Ｍ，ｍＰＴＰ作為調(diào)控線粒體功能的一個(gè)重要開(kāi)關(guān)［２４］，其開(kāi)放會(huì)引起線粒體腫脹，三磷酸腺苷（ＡＴＰ）生成不足，以致冠狀動(dòng)脈微血管內(nèi)皮細(xì)胞出現(xiàn)凋亡［２７］，冠狀動(dòng)脈微循環(huán)發(fā)生障礙。

３．３血液流變性

現(xiàn)代研究表明，心肌微循環(huán)障礙時(shí)冠狀血管阻力減低而非增加，血流灌注非但不減少，反而充血，稱為缺血再灌注引起的反應(yīng)性充血，同時(shí)心肌微循環(huán)中可能還會(huì)出現(xiàn)不同部位的微血管血流再分布現(xiàn)象，即毛細(xì)血管被“盜血”。臨床上常使用冠脈微循環(huán)阻力指數(shù)（ｉｎｄｅｘ　ｏｆ　ｍｉｃｒｏｃｉｒｃｕｌａｔｏｒｙ?。颍澹螅椋螅簦幔睿悖?，ＩＭＲ）評(píng)價(jià)微循環(huán)功能，其獨(dú)立于心外膜系統(tǒng)且不受血流動(dòng)力學(xué)影響，具有重復(fù)性強(qiáng)的優(yōu)勢(shì)。臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)顯示，益心飲能夠明顯降低冠脈慢血流患者ＳＴ段壓低時(shí)間及冠脈血流記幀數(shù)，有效改善ＣＭＤ的血液流變功能ｔ８］。

３．４微血管內(nèi)皮功能

正常的微血管內(nèi)皮功能是維持冠脈微血管系統(tǒng)穗態(tài)的前提，若微血管內(nèi)皮功能受損，則會(huì)出現(xiàn)血管異常收縮、血栓形成等現(xiàn)象。３．４．１微血管收縮ＮＯ與ＥＴ－１是由內(nèi)皮細(xì)胞分泌的一對(duì)重要的血管收縮因子，對(duì)維持血管張力起到關(guān)鍵作用，內(nèi)皮膜穴樣內(nèi)陷（ｃａｖｅｏｌａｅ?。┲械牡鞍祝ǎ悖幔觯澹铮欤椋睿保┛梢哉{(diào)節(jié)一氧化氮合成酶（ｅＮＯＳ）去棕櫚酸化及磷酸化，從而調(diào)節(jié)血管舒張因子ＮＯ的生成［２８］，起到保護(hù)心臟微血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能。谷*［２９］通過(guò)實(shí)驗(yàn)研究ｃａｖｅｏｌａｅ—ｃａｖｅｏｌｉｎ調(diào)節(jié)ＮＯ的作用通路證明，大蒜素中等劑量組可以明顯著降低ｃａｖｅｏｌｉｎ－１的生成，終改善寒凝血瘀型大鼠心臟微循環(huán)功能，防止ＣＭＤ的發(fā)生。桂枝茯苓肢囊具有解除平滑肌痙攣的作用，或許與其有效成分桂皮醛、芍藥苷影響內(nèi)皮細(xì)胞生成和釋放ＮＯＪＥＴ－１有關(guān)［５］。３．４．２微血管新生血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（ＶＥＧＦ）通過(guò)與特異性受體結(jié)合，促進(jìn)冠脈微血管內(nèi)皮細(xì)胞分裂，促使新生血管生成，有利于側(cè)支循環(huán)的建立［３°］，并能夠改善內(nèi)皮依賴性舒縮功能，減少ＣＭＤ的發(fā)生。徐丹萍等［３１］通過(guò)結(jié)扎大鼠冠狀動(dòng)脈建立心肌梗死模型研究發(fā)現(xiàn)，參術(shù)冠心顆粒中、高劑董對(duì)于手術(shù)后大鼠ＶＥＧＦ的蛋白表達(dá)具有促進(jìn)作用，說(shuō)明參術(shù)冠心顆粒改善冠脈微循環(huán)狀態(tài)的機(jī)制可能與促進(jìn)ＶＥＧＦ表達(dá)有關(guān)。

３．Ｓ炎性因素

炎性反應(yīng)參與微循環(huán)障礙的病理過(guò)程，炎癥細(xì)胞大量聚集于內(nèi)皮下組織，釋放蛋白酶及氧自由基等，可直接造成組織細(xì)胞的進(jìn)一步受損，增加微血管的通透性；微動(dòng)脈對(duì)內(nèi)源性血管舒張物質(zhì)的反應(yīng)性減弱及血管收縮物質(zhì)的反應(yīng)性增強(qiáng)。微循環(huán)的炎性反應(yīng)可能引起細(xì)胞組織缺氧和氣體交換障礙，而缺氧又可誘發(fā)某些內(nèi)皮因子改變，進(jìn)一步損傷機(jī)體，形成惡性循環(huán)。超敏Ｃ反應(yīng)蛋白是一種急性時(shí)相蛋白，由白細(xì)胞介素＞６（ＩＬ＞６）刺激肝細(xì)胞合成，在炎癥及組織損傷時(shí)可促進(jìn)其產(chǎn)生，是所有炎癥和血脂標(biāo)記物中有價(jià)值的心血管危險(xiǎn)和強(qiáng)預(yù)測(cè)因子。李成林等［Ｍ］將８２例冠心病患者隨機(jī)分為治療組與對(duì)照組，治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上予益氣活血通絡(luò)方，試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)治療組對(duì)于減少超敏Ｃ反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素１Ｐ更有優(yōu)勢(shì)。

４小結(jié)

綜上所述，中醫(yī)對(duì)于ＣＭＤ發(fā)病的不同時(shí)期采用辨證論治的方法，治療原則并不拘泥于活血化振，而是通過(guò)整體調(diào)節(jié)機(jī)體陰陽(yáng)平衡，標(biāo)本同治，以改善癥狀，調(diào)節(jié)體質(zhì)，提高生活質(zhì)量為目的，臨床療效顯著。同時(shí)中醫(yī)藥還具有不良反應(yīng)小、簡(jiǎn)便驗(yàn)廉的優(yōu)勢(shì)，值得臨床上推廣使用。目前對(duì)于中醫(yī)藥治療ＣＭＤ的研究雖已取得一定進(jìn)展，但國(guó)內(nèi)的臨床類研究仍缺少嚴(yán)格的隨機(jī)雙盲對(duì)照試驗(yàn)，存在文獻(xiàn)質(zhì)量偏低的問(wèn)題，實(shí)驗(yàn)研究對(duì)于ＣＭＤ機(jī)制解答相對(duì)表淺，多局限于對(duì)內(nèi)皮因子、炎性因子、凋亡機(jī)制等經(jīng)典機(jī)制的研究，且各因子及通路之間關(guān)聯(lián)性尚欠清晰，缺乏創(chuàng)新性，有關(guān)中藥有效成分的研究較少。因此應(yīng)針對(duì)上述不足，以后應(yīng)利用循證醫(yī)學(xué)證據(jù)客觀評(píng)價(jià)中醫(yī)藥的療效，同時(shí)深入研究中醫(yī)藥治療ＣＭＤ的作用機(jī)制及有效成分，以期為中醫(yī)藥治療ＣＭＤ提供更加客觀的證據(jù)。

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IPR 223.30.006.3 
IPR 011.30.004 
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吳以嶺提出“孫絡(luò)－微血管”的概念，認(rèn)為孫絡(luò)與微血管的結(jié)構(gòu)及功能極為相似［２］，孫絡(luò)絀急常表現(xiàn)為微血管的高度緊張狀態(tài)，引起血管痙攣，孫絡(luò)病變致使?fàn)I衛(wèi)不和，進(jìn)一步可發(fā)展為脈絡(luò)病變。張聰穎［３］認(rèn)為，ＣＭＤ的病機(jī)主要在于氣虛血瘀，心絡(luò)絀急，因氣為血之帥，氣虛則血行無(wú)力，血液運(yùn)行不暢必滯留成瘀。另外，氣虛寒生，血遇寒則凝，不通則痛，并提倡以“絡(luò)病治心病”，建議中西醫(yī)互補(bǔ)治療ＣＭＤ，可以發(fā)揮大優(yōu)勢(shì)。

１．２陽(yáng)虛寒凝血瘀

劉寨華等［４］認(rèn)為，隨著年齡的增長(zhǎng)，心陽(yáng)逐漸衰退，陽(yáng)虛運(yùn)血無(wú)力，血滯為瘀，又因津血同源，津液失于陽(yáng)氣的溫化，聚集生痰，痰瘀互結(jié)，黏膩?zhàn)杞j(luò)，血流瘀滯，心肌缺血、缺氧時(shí)炎性物質(zhì)聚集，誘發(fā)心肌缺血后再灌注無(wú)復(fù)流，機(jī)制類似于此。桂枝茯苓肢囊具有溫陽(yáng)通脈、活血化瘀、利水消腫的作用，馬剛［５］通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，桂枝茯苓肢囊的藥理作用類似于他汀類降脂藥物，具有抗炎、防止血管內(nèi)皮損傷的功效，能夠有效防治冠脈微循環(huán)障礙的發(fā)生。

１．３肝郁氣滯

毛靜遠(yuǎn)［６］提出情志不遂是心臟Ｘ綜合征發(fā)生的要素，氣滯、痰濁、血瘀三個(gè)病理因素之間相互轉(zhuǎn)化，致使絡(luò)脈閉阻，進(jìn)而胸痛發(fā)作，其創(chuàng)立了理氣寬胸活血方藥，通過(guò)理氣化痰、活血化瘀的治法化解心中郁結(jié)，疏通心脈瘀阻，經(jīng)臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)證實(shí)，理氣寬胸活血方劑聯(lián)合常規(guī)西藥治療能有效改善患者心絞痛癥狀，提高運(yùn)動(dòng)耐量。周歡等［７］從大氣怫郁角度解釋ＣＭＤ，認(rèn)為其機(jī)制在于大氣郁結(jié)，難以運(yùn)轉(zhuǎn)心絡(luò)，瘀血內(nèi)生，閉阻心脈，經(jīng)皮冠脈介入治療術(shù)（ＰＣＩ）雖然通過(guò)物理學(xué)方法實(shí)現(xiàn)了罪犯血管再通，但未能改變疾病的病、病機(jī)以及患者體質(zhì)，斑塊脫落或冠狀動(dòng)脈痙攣等因素均可造成冠脈微血管灌注受阻而出現(xiàn)再狹窄現(xiàn)象。

２辨證論治

中醫(yī)認(rèn)為ＣＭＤ的發(fā)病機(jī)制具有本虛標(biāo)實(shí)的特點(diǎn)，本虛以陽(yáng)虛、氣虛為主，標(biāo)實(shí)以血瘀、痰濁為主，根據(jù)各時(shí)期ＣＭＤ的病情變化，中醫(yī)利用同病異治的思想，確立了本病的主要治療原則為活血、通絡(luò)、散結(jié)、益氣、化痰、疏肝。

２．１益氣養(yǎng)陰，活血復(fù)脈

龍衛(wèi)平等［８］將因發(fā)作性胸痛住院的患者隨機(jī)分為治療組及對(duì)照組各３０例，治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加服通補(bǔ)兼施的益心飲，結(jié)果顯示治療組有效提高了冠狀動(dòng)脈慢血流患者的運(yùn)動(dòng)耐董，改善胸痛癥狀及冠狀動(dòng)脈血流董。中藥方劑加味生脈飲取三七及人參為主藥，益氣活血，減少心肌耗氧董，增加細(xì)胞新陳代謝，聯(lián)合常規(guī)西藥，起到穩(wěn)定血脂、改善冠脈微循環(huán)的雙重作用，有效降低了心絞痛發(fā)作頻率及靜息心電圖下浮程度［９］。益心舒肢囊利用藥物的特殊藥理特性，從減少炎性因芋、抑制血小板聚集、降低血脂濃度等方面多靶點(diǎn)干預(yù)冠狀動(dòng)脈微血管，有效防止血栓形成［｜°］。

２．２搜風(fēng)通絡(luò)，破瘀散結(jié)

通心絡(luò)肢囊以蟲(chóng)類藥物為主破血通絡(luò)，加用人參補(bǔ)氣，冰片芳香走竄，對(duì)于冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后患者心肌功能修復(fù)、微循環(huán)改善起到顯著作用［１１］。對(duì)于ＰＣＩ術(shù)后仍然出現(xiàn)胸悶、心痛癥狀的患者，周袁申等［１２］認(rèn)為病因在于冠狀動(dòng)脈微血管狹窄，病機(jī)為絡(luò)脈瘀阻，瘀血阻滯，邪留難去，其善用蟲(chóng)類藥物，意在利用其走竄善行之性以破血通絡(luò)，輔佐大黃通腑下氣，避免患者因結(jié)便費(fèi)力誘發(fā)心肌梗死，配合參芪等藥物益氣扶正，共奏破血行氣又不傷正之效。

２．３疏肝行氣，化痰祛瘀

王賢良等［１３］通過(guò)向大鼠左心室注射月桂酸鈉法建立ＣＭＤ大鼠模型，以理氣化痰活血方藥干預(yù)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物，結(jié)果顯示，該方劑能夠改善冠脈微血管內(nèi)皮功能，減少微血管血栓形成。心痛靈瓜號(hào)方以“肝氣通則心氣和”為指導(dǎo)，心痛治肝，臨床隨機(jī)對(duì)照實(shí)驗(yàn)證明在血液流變學(xué)方面，該方具有明顯降血脂及改善血液黏度的作用，能夠有效控制血栓形成［１４］。陳韋等［１５］通過(guò)向大鼠舌下靜脈注射垂體后葉素建立ＣＭＤ模型，予化痰祛瘀顆粒灌胃干預(yù)大鼠，結(jié)果發(fā)現(xiàn)化痰祛瘀顆粒改善ＣＭＤ的機(jī)制與抑制一氧化氮（ＮＯ）及內(nèi)皮素ｌ（ＥＴ－ｌ）釋放相關(guān)，說(shuō)明該方劑有效抑制血小板活化，防止血管痙攣，甚具有改善心肌超微結(jié)構(gòu)的功效。

２．４溫陽(yáng)通脈，散寒止痛

麝香保心丸中麝香及冰片具有擴(kuò)張冠脈的作用，牛黃及蟾蜍減輕炎癥反應(yīng)，臨床試驗(yàn)證明，單獨(dú)使用麝香保心丸與對(duì)照組聯(lián)合使用阿司匹林、辛伐他汀、硝酸酯類藥物相比，心臟Ｘ綜合征患者在癥狀及心電圖改善上療效相近［１６］。通陽(yáng)寬胸顆粒側(cè)重于溫通心脈，通陽(yáng)化濁，在穩(wěn)固機(jī)體正氣的基礎(chǔ)上，去除痰瘀等邪氣干擾，調(diào)和陰陽(yáng)，與冠脈微循環(huán)的氧化與抗氧化作用相契合［２］。補(bǔ)腎活血顆粒通過(guò)調(diào)節(jié)機(jī)體炎癥反應(yīng)、改善血管收縮的方式緩解ＣＭＤ，該藥側(cè)重于補(bǔ)益腎氣，顧護(hù)陽(yáng)氣之本，對(duì)于絕經(jīng)后心絞痛患者療效甚佳［１７］。

３基礎(chǔ)研究

參與ＣＭＤ形成的細(xì)胞主要包括冠脈微血管內(nèi)皮細(xì)胞（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ?。悖澹欤欤?，ＥＣｓ）、心肌細(xì)胞和微血管平滑肌細(xì)胞。但對(duì)于ＣＭＤ的發(fā)生機(jī)制尚無(wú)統(tǒng)一的認(rèn)識(shí)，主要研究集中在血小板聚集、氧化應(yīng)激、血液流變性、內(nèi)皮功能障礙、炎性反應(yīng)等方面。

３．１血小板聚集

在Ｃａ２＋作用下，血管性假血友病因子（ｖＷＦ）及內(nèi)皮細(xì)胞膜表面的跨膜糖蛋白（ＴＭ）可與凝血酶特異性結(jié)合形成凝血酶復(fù)合物（ＡＰＣ），參與抗凝和促進(jìn)纖溶的過(guò)程，是ＣＭＤ發(fā)生的危險(xiǎn)因素之一［１８］。研究發(fā)現(xiàn)，參松養(yǎng)心顆粒可以降低家兔血液中ｖＷＦ含量及ＴＭ－ｍＲＮＡ表達(dá)，具有保護(hù)微血管內(nèi)皮功能的作用［１９］。ＮＯ／ＥＴ－１和前列腺素２?。ā。校牵桑病。ㄋ兀粒玻ǎ裕兀粒玻┦怯晌⒀軆?nèi)皮細(xì)胞分泌的兩對(duì)血管舒縮因子，當(dāng)ＮＯ／ＥＴ－１及ＰＧＩ２／ＴＸＡ２出現(xiàn)分泌平衡失調(diào)，微循環(huán)血液流速和心肌氧供需求將出現(xiàn)異常［ｍ］，ＴＸＡ２亦起到血管收縮作用，加速血小板凝聚。研究表明，心肌梗死后ＮＯ及ＰＧＩ２分泌減少，ＥＴ－１及ＴＸＡ２分泌增多［２１］，參松養(yǎng)心顆?？娠@著提髙血漿中ＮＯ及ＰＧＥ含量，降低ＥＴ４、ＴＸＡ２水平，從而抑制血小板聚集，防止血栓形成［｜９］。

３．２氣化應(yīng)激

３．２．１?。危遥牵保牛颍猓录埃校桑常耍粒耍孕盘?hào)通路神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白－ｌ（ＮＲＧ－ｌ）與酪氨酸激酶受體（ＥｒｂＢ）結(jié)合構(gòu)成ＮＲＧ－１／ＥｒｂＢ信號(hào)通路發(fā)揮生物學(xué)活性，在心肌細(xì)胞受損時(shí)，ＮＲＧ－１激活ＥｒｂＢ４／ＥｒｂＢ４同型二聚體誘導(dǎo)ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ活化［２２］，?。校桑常耍粒耍孕盘?hào)通路通過(guò)調(diào)節(jié)氧自由基（Ｒ０Ｓ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的產(chǎn)生進(jìn)而影響氧化應(yīng)激作用，保護(hù)心肌細(xì)胞免受由氧化負(fù)荷過(guò)大引起的細(xì)胞凋亡［２３］，從而抑制ＣＭＤ的發(fā)生。研究發(fā)現(xiàn)，丹酚酸Ｂ對(duì)缺血再灌注心肌的保護(hù)作用機(jī)制可能與抑制ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ信號(hào)通路相關(guān)［２４］。３．２．２冠脈微循環(huán)平滑肌細(xì)胞增殖再灌注損傷使細(xì)胞釋放大量活性氧簇Ｒ０Ｓ后激活ＭＡＰＫ，ＭＡＰＫ又進(jìn)一步激活核因子－ｋＢ，核因子－ｋＢ又可以促進(jìn)Ｒ０Ｓ的形成，從而促使冠狀動(dòng)脈微血管平滑肌細(xì)胞（ＶＳＭＣ）的增殖和遷移。ＶＳＭＣ的病理性增殖合成大董的細(xì)胞外基質(zhì)，是形成ＣＭＤ的一個(gè)主要原因。體外建立ＶＳＭＣ增殖模型，利用溫脈通藥物血清干預(yù)發(fā)現(xiàn)，溫脈通藥物呈劑量依賴性的抑制由血管緊張素ｎ（ＡｎｇＩＩ）誘導(dǎo)的?。郑樱停谩≡鲋常郏玻担荨＃常。玻。场。停粒校耍牵樱耍常穑恚校裕小⌒盘?hào)通路?。停粒校耍牵樱耍常穑恚校裕惺且饍?nèi)皮細(xì)胞舒縮功能障礙的通路之一，血脂異常情況下，細(xì)胞外信號(hào)誘導(dǎo)促分裂原活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）的亞型蛋白激酶（ＥＲＫ）活性衰退，線粒體ｍＰＴＰ的上游信號(hào)（ＧＳＫ３Ｐ）被激活，繼而ｍＰＴＰ被激活［２Ｍ，ｍＰＴＰ作為調(diào)控線粒體功能的一個(gè)重要開(kāi)關(guān)［２４］，其開(kāi)放會(huì)引起線粒體腫脹，三磷酸腺苷（ＡＴＰ）生成不足，以致冠狀動(dòng)脈微血管內(nèi)皮細(xì)胞出現(xiàn)凋亡［２７］，冠狀動(dòng)脈微循環(huán)發(fā)生障礙。

３．３血液流變性

現(xiàn)代研究表明，心肌微循環(huán)障礙時(shí)冠狀血管阻力減低而非增加，血流灌注非但不減少，反而充血，稱為缺血再灌注引起的反應(yīng)性充血，同時(shí)心肌微循環(huán)中可能還會(huì)出現(xiàn)不同部位的微血管血流再分布現(xiàn)象，即毛細(xì)血管被“盜血”。臨床上常使用冠脈微循環(huán)阻力指數(shù)（ｉｎｄｅｘ?。铮妗。恚椋悖颍铮悖椋颍悖酰欤幔簦铮颍。颍澹螅椋螅簦幔睿悖?，ＩＭＲ）評(píng)價(jià)微循環(huán)功能，其獨(dú)立于心外膜系統(tǒng)且不受血流動(dòng)力學(xué)影響，具有重復(fù)性強(qiáng)的優(yōu)勢(shì)。臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)顯示，益心飲能夠明顯降低冠脈慢血流患者ＳＴ段壓低時(shí)間及冠脈血流記幀數(shù)，有效改善ＣＭＤ的血液流變功能ｔ８］。

３．４微血管內(nèi)皮功能

正常的微血管內(nèi)皮功能是維持冠脈微血管系統(tǒng)穗態(tài)的前提，若微血管內(nèi)皮功能受損，則會(huì)出現(xiàn)血管異常收縮、血栓形成等現(xiàn)象。３．４．１微血管收縮ＮＯ與ＥＴ－１是由內(nèi)皮細(xì)胞分泌的一對(duì)重要的血管收縮因子，對(duì)維持血管張力起到關(guān)鍵作用，內(nèi)皮膜穴樣內(nèi)陷（ｃａｖｅｏｌａｅ?。┲械牡鞍祝ǎ悖幔觯澹铮欤椋睿保┛梢哉{(diào)節(jié)一氧化氮合成酶（ｅＮＯＳ）去棕櫚酸化及磷酸化，從而調(diào)節(jié)血管舒張因子ＮＯ的生成［２８］，起到保護(hù)心臟微血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能。谷*［２９］通過(guò)實(shí)驗(yàn)研究ｃａｖｅｏｌａｅ—ｃａｖｅｏｌｉｎ調(diào)節(jié)ＮＯ的作用通路證明，大蒜素中等劑量組可以明顯著降低ｃａｖｅｏｌｉｎ－１的生成，終改善寒凝血瘀型大鼠心臟微循環(huán)功能，防止ＣＭＤ的發(fā)生。桂枝茯苓肢囊具有解除平滑肌痙攣的作用，或許與其有效成分桂皮醛、芍藥苷影響內(nèi)皮細(xì)胞生成和釋放ＮＯＪＥＴ－１有關(guān)［５］。３．４．２微血管新生血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（ＶＥＧＦ）通過(guò)與特異性受體結(jié)合，促進(jìn)冠脈微血管內(nèi)皮細(xì)胞分裂，促使新生血管生成，有利于側(cè)支循環(huán)的建立［３°］，并能夠改善內(nèi)皮依賴性舒縮功能，減少ＣＭＤ的發(fā)生。徐丹萍等［３１］通過(guò)結(jié)扎大鼠冠狀動(dòng)脈建立心肌梗死模型研究發(fā)現(xiàn)，參術(shù)冠心顆粒中、高劑董對(duì)于手術(shù)后大鼠ＶＥＧＦ的蛋白表達(dá)具有促進(jìn)作用，說(shuō)明參術(shù)冠心顆粒改善冠脈微循環(huán)狀態(tài)的機(jī)制可能與促進(jìn)ＶＥＧＦ表達(dá)有關(guān)。

３．Ｓ炎性因素

炎性反應(yīng)參與微循環(huán)障礙的病理過(guò)程，炎癥細(xì)胞大量聚集于內(nèi)皮下組織，釋放蛋白酶及氧自由基等，可直接造成組織細(xì)胞的進(jìn)一步受損，增加微血管的通透性；微動(dòng)脈對(duì)內(nèi)源性血管舒張物質(zhì)的反應(yīng)性減弱及血管收縮物質(zhì)的反應(yīng)性增強(qiáng)。微循環(huán)的炎性反應(yīng)可能引起細(xì)胞組織缺氧和氣體交換障礙，而缺氧又可誘發(fā)某些內(nèi)皮因子改變，進(jìn)一步損傷機(jī)體，形成惡性循環(huán)。超敏Ｃ反應(yīng)蛋白是一種急性時(shí)相蛋白，由白細(xì)胞介素＞６（ＩＬ＞６）刺激肝細(xì)胞合成，在炎癥及組織損傷時(shí)可促進(jìn)其產(chǎn)生，是所有炎癥和血脂標(biāo)記物中有價(jià)值的心血管危險(xiǎn)和強(qiáng)預(yù)測(cè)因子。李成林等［Ｍ］將８２例冠心病患者隨機(jī)分為治療組與對(duì)照組，治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上予益氣活血通絡(luò)方，試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)治療組對(duì)于減少超敏Ｃ反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素１Ｐ更有優(yōu)勢(shì)。

４小結(jié)

綜上所述，中醫(yī)對(duì)于ＣＭＤ發(fā)病的不同時(shí)期采用辨證論治的方法，治療原則并不拘泥于活血化振，而是通過(guò)整體調(diào)節(jié)機(jī)體陰陽(yáng)平衡，標(biāo)本同治，以改善癥狀，調(diào)節(jié)體質(zhì)，提高生活質(zhì)量為目的，臨床療效顯著。同時(shí)中醫(yī)藥還具有不良反應(yīng)小、簡(jiǎn)便驗(yàn)廉的優(yōu)勢(shì)，值得臨床上推廣使用。目前對(duì)于中醫(yī)藥治療ＣＭＤ的研究雖已取得一定進(jìn)展，但國(guó)內(nèi)的臨床類研究仍缺少嚴(yán)格的隨機(jī)雙盲對(duì)照試驗(yàn)，存在文獻(xiàn)質(zhì)量偏低的問(wèn)題，實(shí)驗(yàn)研究對(duì)于ＣＭＤ機(jī)制解答相對(duì)表淺，多局限于對(duì)內(nèi)皮因子、炎性因子、凋亡機(jī)制等經(jīng)典機(jī)制的研究，且各因子及通路之間關(guān)聯(lián)性尚欠清晰，缺乏創(chuàng)新性，有關(guān)中藥有效成分的研究較少。因此應(yīng)針對(duì)上述不足，以后應(yīng)利用循證醫(yī)學(xué)證據(jù)客觀評(píng)價(jià)中醫(yī)藥的療效，同時(shí)深入研究中醫(yī)藥治療ＣＭＤ的作用機(jī)制及有效成分，以期為中醫(yī)藥治療ＣＭＤ提供更加客觀的證據(jù)。