內(nèi)毒素與血小板激活因子2023/5/25

血小板激活因子（plateletactivatingfactor，PAF）是一種新的磷脂介質，在免疫刺激和非免疫刺激下，通過許多類型的細胞和組織釋放，經(jīng)磷脂酶A2和乙酰轉化酶作用而產(chǎn)生，與特異性結合位...

細菌內(nèi)毒素的危害與控制2023/5/22

作為一類常見的細菌分泌產(chǎn)物，細菌內(nèi)毒素在我們的生活中時常出現(xiàn)，但其對我們的健康危害幾乎被忽略。本文將介紹其危害和控制方法。一、什么是細菌內(nèi)毒素？這是一種存在于細菌細胞壁中的一類毒素。這種毒素由脂多糖等...

內(nèi)毒素耐受狀態(tài)下蛋白質合成方式的改變2023/5/22

內(nèi)毒素耐受狀態(tài)下細胞因子和類二十烷酸的合成確實存在改變，但是這種變化的詳細過程并未闡明。環(huán)氧化酶產(chǎn)物似乎在內(nèi)毒素耐受狀態(tài)的形成中并無作用，因為在家兔的實驗中，吲哚美辛治療并不能抑制巨噬細胞內(nèi)毒素耐受狀...

內(nèi)毒素耐受狀態(tài)與G蛋白功能的改變2023/5/22

Coffee等的研究揭示，較對照組而言，內(nèi)毒素耐受組大鼠的巨噬細胞不管有無內(nèi)毒素存在，百日咳毒素和霍亂毒素對它的作用均受到明顯抑制。而且，GTP-γ-s對于合成血栓烷B的作用也較對照組受到顯著抑制。這...

蛋白激酶C對蛋白質合成的誘導作用2023/5/18

內(nèi)毒素刺激巨噬細胞中蛋白激酶C的活化，與新的蛋白質的誘導以及細胞因子和類二十烷酸的合成有關。已有越來越多的證據(jù)表明這些內(nèi)毒素誘導的細胞內(nèi)的系列反應存在互相聯(lián)系。在RAW264.7細胞系中，脂質A可激活...

鳥苷酸調節(jié)蛋白對巨噬細胞的活化作用2023/5/18

鳥苷酸調節(jié)蛋白（G蛋白）水解鳥苷三磷酸（GTP），成為細胞膜表面受體激活劑的偶聯(lián)機制的中介。Freissmuth等指出，G蛋白可能是受內(nèi)毒素激活后細胞內(nèi)信號傳輸?shù)臋C制之一。確實，內(nèi)毒素對白細胞介素-1...

類二十烷酸與單核-巨噬細胞的激活2023/5/17

在合成類二十烷酸的過程中，從磷酸酯類合成釋放花生四烯酸是一個限速步驟。內(nèi)毒素刺激細胞合成特殊的磷酸酯類，包括磷脂酰膽堿（PC）、磷脂酰乙醇胺（PE）和磷脂酰肌醇（PI），其主要途徑至少有兩條。磷脂經(jīng)磷...

單核-巨噬細胞是內(nèi)毒素血癥時類二十烷酸的來源2023/5/17

單核-巨噬細胞是機體受到內(nèi)毒素刺激時的主要效應細胞之一，也是探明內(nèi)毒素作用的分子機制研究的關鍵部位之一。Michalek等早在1980年即通過實驗揭示了巨噬細胞是內(nèi)毒素血癥時宿主的主要效應細胞，該實驗...

類二十烷酸與內(nèi)毒素血癥的病理生理2023/5/17

早在1983年，Cook等就報道血栓烷和前列腺素Ⅰ2參與實驗性的內(nèi)毒素血癥和敗血癥。Butler等闡明，在敗血癥和內(nèi)毒素血癥時，實驗動物和患者其血漿中血栓烷或前列腺素Ⅰ2的穩(wěn)定代謝產(chǎn)物TXB2和6-酮...

花生四烯酸的脂氧化酶代謝產(chǎn)物2023/5/15

花生四烯酸首先經(jīng)特異性的脂氧化酶作用，繼之經(jīng)多種酶修飾，如水合過氧化物酶、水解酶、脫水酶、轉移酶和肽酶等多種酶族作用，形成三大系列的代謝產(chǎn)物；羥十二碳四烯酸（hydroxyeicosatertraen...

花生四烯酸的環(huán)氧化酶產(chǎn)物2023/5/15

花生四烯酸的環(huán)氧化酶代謝產(chǎn)物主要是通過作用于血管平滑肌來調節(jié)其張力，以及調節(jié)血小板活性來產(chǎn)生循環(huán)效應（圖16-1）。血栓烷A2（TXA2）、前列腺素2α（PGF2α）和前列腺素D2（PGD2）是縮血管...

內(nèi)毒素與類二十烷酸2023/5/15

內(nèi)毒素血癥能導致機體產(chǎn)生一系列綜合征早已為人所共知，但是，其特異性細胞學和分子水平的機制仍待揭示，通常認為是宿主釋放的炎癥介質而非內(nèi)毒素本身介導了內(nèi)毒素血癥時的病理生理過程。在內(nèi)毒素刺激下，機體可釋放...

脂多糖刺激左旋精氨酸途徑的體外實驗2023/5/11

體內(nèi)實驗中觀察到的內(nèi)毒素導致的血管對縮血管物質反應性降低的情況在離體動物血管的研究中也可以觀察到。這些體外實驗表明，血管收縮功能失調與非敗血癥和內(nèi)毒素血癥時伴隨的代謝性酸中毒無關，也與由高循環(huán)濃度的兒...

左旋精氨酸-一氧化氮途徑在細菌脂多糖誘導縮血管反應的體內(nèi)實驗證據(jù)2023/5/11

1990年，Thiemermann和Vane發(fā)現(xiàn)，給予實驗動物NG-甲基-左旋精氨酸（MeArg），能夠使大腸桿菌內(nèi)毒素造成的低血壓得到明顯改善，使血壓顯著升高。這是一氧化氮可能參與脂多糖對循環(huán)效應的...

內(nèi)毒素激活左旋精氨酸途徑的早期證據(jù)2023/5/10

早期的研究通過將15NH3摻入硝酸鹽，測定尿中硝酸鹽及亞硝酸鹽的排泄量來獲得間接證據(jù)。研究確實發(fā)現(xiàn)，內(nèi)毒素血癥患者以及給予內(nèi)毒素的動物的尿中硝酸鹽排量增加。為使左旋精氨酸-一氧化氮途徑參與該過程的結論...