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更新時間:2022-11-03 09:00:43瀏覽次數(shù):1430

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產(chǎn)品簡介

供貨周期 現(xiàn)貨 規(guī)格 DSHB江西試劑DSHB廣州試劑
貨號 DSHB江西試劑DSHB廣州試劑 應(yīng)用領(lǐng)域 醫(yī)療衛(wèi)生,食品,化工,生物產(chǎn)業(yè),農(nóng)業(yè)
Dshb天津試劑 Dshb北京試劑Dshb廈門試劑Dshb大理試劑Dshb武漢試劑Dshb福建試劑Dshb安徽試劑Dshb廣西試劑Dshb廈門試劑Dshb常州試劑Dshb安徽試劑Dshb長沙試劑Dshb哈爾濱試劑Dshb沈陽試劑Dshb深圳試劑Dshb武昌試劑Dshb湖北試劑Dshb湖南試劑Dshb上海試劑Dshb湖北試劑 Dshb廣州試劑Dshb廣西試劑Dshb四川試劑Dshb產(chǎn)品Dshb云南

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Dshb  MF 20  CiteAb 上查看抗體 MF 20的產(chǎn)品引用表格:  Dshb產(chǎn)品  Dshb產(chǎn)品

目錄領(lǐng)域抗原: 肌球蛋白重鏈,肌節(jié)(MHC)供盈利: YesAntigen 物種: 雞雜交瘤細胞可用(非盈利) : YesIsotype: MIgG2b,kappa 輕鏈存放者: Fischman,D.A。宿主種類: 小鼠抗原序列: 陽性測試物種反應(yīng)性: 兩棲動物,禽類,蠑螈,雞,魚,人,蜥蜴,哺乳動物,豬,蛇,非洲爪蟾,斑馬魚寄存機構(gòu): 康奈爾大學(xué)醫(yī)學(xué)院抗原分子量: 223kDa 寄存機構(gòu)備注: 該抗體識別輕的肌球蛋白,肌球蛋白重鏈蛋白的桿狀尾部區(qū)域。預(yù)測的物種反應(yīng)性: 人類蛋白質(zhì)圖譜: 免疫原: 從胸肌基因純化的肌球蛋白: MYH1EAlternate 抗體名稱: 替代基因名稱: MYH1,mYO-1替代抗原名稱: 克隆性: 單克隆骨髓瘤菌株: P3U-1表位定位: YesUniprot ID: P13538表位位置或序列: 來自 MHC C 末端的92nm 基因 ID: 427788免疫原序列: 全長蛋白質(zhì)抗體注冊 ID: AB _ 2147781其他角色塑造:推薦用途: ELISA,流式細胞儀,FFPE,免疫熒光,免疫組織化學(xué),免疫沉淀法,蛋白質(zhì)印跡附加信息: MF 20識別所有的 MHC 同種型。所有細胞產(chǎn)品都含有抗菌劑 ProClin。點擊這里獲取更多信息。這些雜交瘤是你的同事創(chuàng)造的。請確認雜交瘤貢獻者和雜交瘤發(fā)展研究庫(DSHB)在您的出版物的材料和方法。請把電郵給我們。關(guān)于你的材料和方法部分: MF20是由 FischmanDA (DSHB 雜交瘤產(chǎn)品 MF20)存放到 DSHB

儲存和處理建議雖然許多細胞產(chǎn)品在4 °C 下保持多年而沒有喪失活性,但4 °C 下的貨架壽命變化很大。對于即時使用,建議短期貯存在攝氏4度長達兩周。對于長期儲存,將溶液分成不小于20ul 的體積,在 -20 °C -80 °C 冷凍。體積小的試樣應(yīng)能提供足夠的試劑供短期使用。應(yīng)避免凍融循環(huán)。對于濃縮物或生物反應(yīng)器產(chǎn)品,可在冷凍前加入等體積的低溫保護劑甘油。最佳的免疫球蛋白濃度因物種和抗體親和力的不同而不同。對于每種產(chǎn)品,最終用戶實驗室必須針對每種應(yīng)用優(yōu)化抗體效價。使用小鼠免疫球蛋白時,免疫組織化學(xué)(IHC)、免疫熒光(IF)和免疫細胞化學(xué)(ICC)的良好起始濃度為2-5微克/毫升。對于蛋白質(zhì)印跡,小鼠 Ig 的推薦濃度范圍為0.2 -0.5 ug/ml。一般來說,兔抗體表現(xiàn)出更大的親和力,并且在初始測試中以較低的免疫球蛋白濃度使用。兔免疫球蛋白的推薦濃度為0.2 -0.5 ug/ml (IF,IHC ICC)20.50 ng/ml (WB)。

人類心房樣品中的前淀粉樣寡聚體(一種新的結(jié)構(gòu)異常)的定量成像

心房心肌異常增加心律失常的可能性,包括心室顫動(AF)。錯誤折疊蛋白或淀粉樣變性的沉積在許多疾病的病理生理學(xué)中起著重要作用,包括人類心肌病變。我們已經(jīng)表明,與淀粉樣變有關(guān)的基因在房顫的細胞模型中被激活,隨著前淀粉樣寡聚體(PAOs)的發(fā)展。PAO 是淀粉樣纖維形成的中間體,現(xiàn)在被認為是淀粉樣變過程中的細胞毒性物種。為了研究人類心房中 PAO 的存在,我們開發(fā)了一種基于顯微成像的方案,以便能夠在選擇性心臟手術(shù)時收集的心房樣品中對 PAO 負荷進行穩(wěn)健和可重復(fù)的定量分析。使用 PAO 和心肌特異性抗體,我們發(fā)現(xiàn) PAO 在心肌樣本中的分布是典型的不均勻的。發(fā)展了嚴格的成像和分析方案來定量含有 PAOs 的心肌的相對面積,稱為給定樣品的綠/紅比(G/R)。使用這些方法,當(dāng)樣品的不同部分被不同的研究者獨立處理、成像和分析時,獲得可重復(fù)的 G/R 值。這種強有力的技術(shù)將使研究能夠調(diào)查這種新的結(jié)構(gòu)異常在人類心房組織的病理生理學(xué)和心律失常的發(fā)生中的作用。關(guān)鍵詞: 淀粉樣變性; 人心房; 淀粉樣前低聚物。作者2014。利益沖突  利益沖突聲明利益沖突聲明: 作者聲明在本文的研究、作者和/或出版方面沒有潛在的利益沖突。

高血壓與人類心房淀粉樣前低聚體相關(guān): 心房病理生理學(xué)中缺失的一環(huán)?

背景: 越來越多的證據(jù)表明,蛋白毒性在實驗性和人類心肌病中起病理生理作用。在器官特異性淀粉樣變中,可溶性蛋白寡聚體是蛋白質(zhì)聚集過程中的主要細胞毒物種。雖然孤立性心房淀粉樣變可以隨著年齡的增長而發(fā)展,但是心房組織中前淀粉樣寡聚體(PAOs)的存在還沒有被研究過。方法和結(jié)果: 在選擇性心臟手術(shù)期間收集無房性心律失常、心衰竭、心肌病或淀粉樣變病史的患者的心房標本。使用構(gòu)象特異性抗體對 PAOs 以及先前在孤立性心房淀粉樣變中鑒定的候選蛋白進行免疫組織化學(xué)分析。使用心肌特異性標記物,定量心肌與 PAO (PAO 負荷)共定位的分數(shù)(/紅比率)。心房標本92例,平均年齡61.7 ± 13.8歲。大部分患者(62%)為男性,23% 患有糖尿病,72% 患有高血壓,42% 患有冠狀動脈疾病。大部分(n = 62)接受了主動瓣膜置換術(shù)手術(shù),較少接受冠狀動脈旁路移植(n = 34)或二尖瓣瓣膜移植/修復(fù)(n = 24)。免疫染色在大多數(shù)心房樣本中檢測到細胞內(nèi) PAO,在整個心肌中呈不均勻分布。樣本的平均綠/紅比值為0.11 ± 0.1(范圍0.030.77) ,74例患者的值≥0.05。心房利鈉肽在心肌中與 PAOs 共定位,而轉(zhuǎn)甲狀腺素則位于間質(zhì)。調(diào)整多個協(xié)變量后,PAO 負擔(dān)與高血壓的存在獨立相關(guān)。

結(jié)論: PAO 在人類心房組織中檢出率較高,與臨床高血壓病有關(guān)。試用注冊: clinicaltrials.gov NCT00141778。關(guān)鍵詞: 淀粉樣蛋白,心房利鈉肽,心房,前淀粉樣蛋白寡聚體。2014作者。出版代表美國心臟協(xié)會,公司,由威利布萊克威爾。

肌球蛋白共同伴侶 UNC-45是斑馬魚骨骼和心肌功能所必需的

肌球蛋白的高級結(jié)構(gòu)組裝依賴于輔助因子,而輔助因子往往是組織特異性的。無論是在肌肉還是非肌肉環(huán)境中,UNC-45都是線蟲秀麗隱桿線蟲肌球蛋白的分子伴侶。雖然脊椎動物含有 UNC-45的同源物,但它們對肌肉功能的要求尚未測定。我們鑒定了一個斑馬魚基因 unc45b,類似于哺乳動物的 unc-45同源物,僅在紋狀肌組織中表達,包括體節(jié)、心臟和顱面肌。嗎啉寡核苷酸介導(dǎo)的 unc45b 基因敲低導(dǎo)致癱瘓和心功能障礙。這種癱瘓與軀干肌肉肌節(jié)中肌球蛋白絲的丟失有關(guān)?;误w缺乏血液循環(huán),心臟循環(huán),表現(xiàn)出嚴重的心臟和卵黃囊水腫,還表現(xiàn)出幾個頜軟骨腹側(cè)移位。總體而言,這證實了 un45b 在斑馬魚運動中的作用,與肌球蛋白厚絲組裝和穩(wěn)定性中的功能一致,并揭示了該基因在發(fā)育中的心臟和頜骨的功能和形態(tài)發(fā)生中的新作用。這些結(jié)果表明,Unc45b 作為一個伴侶,幫助折疊肌球蛋白亞型所需的骨骼,顱骨和心臟肌肉收縮。

Tal1調(diào)節(jié)細胞間連接的形成和維持心內(nèi)膜的特性

心內(nèi)膜形成心管的內(nèi)壁,在瓣膜和小梁形成過程中,心內(nèi)膜使血液流動,并與心肌相互作用。雖然許多研究已經(jīng)確定了心肌形態(tài)發(fā)生的調(diào)節(jié)因子,但是對于控制心內(nèi)膜形態(tài)發(fā)生的分子知之甚少。先前的研究表明 Basic-helix-loop-helix Tal1參與了心內(nèi)膜管的形成: 在缺乏 Tal1的斑馬魚胚胎中,心內(nèi)膜細胞在心室內(nèi)形成一個無組織的團塊,并且不會在心房內(nèi)繁殖。通過卵裂球移植,我們發(fā)現(xiàn) tal1在調(diào)節(jié)心內(nèi)膜擴張中起著細胞自主作用,提示 Tal1活性影響個體心內(nèi)膜細胞的行為。Tal1缺陷胚胎心內(nèi)膜行為的缺陷起源于心內(nèi)膜形態(tài)發(fā)生的最初步驟: tal1缺陷的心內(nèi)膜細胞不能在中線產(chǎn)生粘連的單層,而是緊密地包裝在一起成為多層聚集體。此外,緊密連接蛋白 ZO-1錯位于 Tal1缺陷的心內(nèi)膜,表明細胞間連接形成缺陷。此外,我們發(fā)現(xiàn) tal1缺陷型心內(nèi)膜不能保持其特性; 隨著時間的推移,Tal1缺陷型心內(nèi)膜細胞數(shù)量逐漸增加,啟動心肌基因表達。然而,細胞間連接形成缺陷的發(fā)生先于 Tal1缺陷心內(nèi)膜異位心肌基因表達的發(fā)生。因此,我們提出一個模型,其中 Tal1在調(diào)節(jié)心內(nèi)膜細胞間連接的形成和維持心內(nèi)膜同一性方面具有不同的作用。關(guān)鍵詞: 心臟形態(tài)發(fā)生; 心內(nèi)膜; 心管組件; 斑馬魚; scl。2013年愛思唯爾公司。保留所有權(quán)利。 

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