Dshb系列產(chǎn)品研究成果

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Dshb CCK8-R5  Dshb系列產(chǎn)品研究成果  Dshb系列產(chǎn)品研究成果

目錄領(lǐng)域抗原: 膽囊收縮素 C 末端八肽 CCk8可用于盈利: yesAntigen 物種: 大鼠雜交瘤細(xì)胞可用(非盈利) : NoIsotype: 兔 IgG 存放者: Beinfeld，M.c。宿主物種: 兔抗原序列: 陽性測試物種反應(yīng)性: 犬，青蛙，豚鼠，人，猴，小鼠，豬，大鼠，綿羊，龜儲存機(jī)構(gòu): 塔夫茨大學(xué)抗原分子量: 12.8 kDa 儲存機(jī)構(gòu)備注: 該多克隆抗血清與胃泌素和 CCK33交叉反應(yīng)。預(yù)測物種反應(yīng)性: 人蛋白質(zhì)圖譜: 免疫原: 重組硫酸化 CCK8-BSA 基因: CckAlternate 抗體名稱: 替代基因名稱: 替代抗原名稱: 克隆性: 多克隆骨髓瘤菌株: 表位定位: NoUniprot ID: P01355表位位置或序列: Enterz 基因 ID: 25298免疫原序列: 抗體注冊 ID: AB _ 2753319附加角色塑造: 推薦應(yīng)用: ELISA，免疫熒光，免疫組織化學(xué)附加信息: 此多克隆用于放射免疫分析應(yīng)用。所有細(xì)胞產(chǎn)品都含有抗菌劑 ProClin。點(diǎn)擊這里獲取更多信息。這些雜交瘤是你的同事創(chuàng)造的。請確認(rèn)雜交瘤貢獻(xiàn)者和雜交瘤發(fā)展研究庫(DSHB)在您的出版物的材料和方法。請把電郵給我們。

材料與方法部分: CCk8-R5是由 Beinfeld 雜交瘤產(chǎn)品公司(dSHB Hybridoma Product CCk8-r5)存放在 DSHB 的。儲存和處理建議雖然許多細(xì)胞產(chǎn)品在4 °C 下保持多年而沒有活性喪失，但4 °C 下的貨架壽命是高度可變的。對于即時使用，建議短期貯存在攝氏4度長達(dá)兩周。對于長期儲存，將溶液分成不小于20ul 的體積，在 -20 °C 或 -80 °C 冷凍。體積小的試樣應(yīng)能提供足夠的試劑供短期使用。應(yīng)避免凍融循環(huán)。對于濃縮物或生物反應(yīng)器產(chǎn)品，可在冷凍前加入等體積的低溫保護(hù)劑甘油。最佳的免疫球蛋白濃度因物種和抗體親和力的不同而不同。對于每種產(chǎn)品，最終用戶實(shí)驗(yàn)室必須針對每種應(yīng)用優(yōu)化抗體效價(jià)。使用小鼠免疫球蛋白時，免疫組織化學(xué)(IHC)、免疫熒光(IF)和免疫細(xì)胞化學(xué)(ICC)的良好起始濃度為2-5微克/毫升。對于蛋白質(zhì)印跡，小鼠 Ig 的推薦濃度范圍為0.2 -0.5 ug/ml。一般來說，兔抗體表現(xiàn)出更大的親和力，并且在初始測試中以較低的免疫球蛋白濃度使用。兔免疫球蛋白的推薦濃度為0.2 -0.5 ug/ml (IF，IHC 和 ICC)和20.50 ng/ml (WB)。

大鼠尾殼核含膽囊收縮素纖維的來源

大鼠尾殼核內(nèi)存在大量的八肽膽囊收縮素(CCK)。該肽存在于軸突和神經(jīng)末梢，但不存在于核周。應(yīng)用免疫細(xì)胞化學(xué)和特異性放射免疫分析研究了尾殼動物 CCK 的起源。盡管少量的 CCK (大約30%)起源于杏仁復(fù)合體，但是大部分肽(大約70%)發(fā)生在位于尾殼核腹側(cè)的神經(jīng)元過程中，也就是說，幽門或梨狀皮質(zhì)。小葉和梨狀皮質(zhì)分別接收來自不同皮層區(qū)域和嗅覺系統(tǒng)的信息，并可能處理信息并將其傳遞給尾殼核。因此，膽囊收縮素可能通過連接不同皮層區(qū)域和嗅覺系統(tǒng)的最終共同通路的遞質(zhì)傳遞到尾殼核。

海馬內(nèi)含 CCK 的終末來源于內(nèi)源性神經(jīng)元: 免疫組織化學(xué)和放射免疫學(xué)研究

合重金屬對大鼠海馬膽囊收縮素濃度的調(diào)節(jié)作用

摘要

此前，我們曾報(bào)道過腦啡肽、膽囊收縮素和重金屬在海馬中顯示出大致平行的分布模式。大量證據(jù)表明八肽膽囊收縮素（CCK-8）和腦啡肽充當(dāng)神經(jīng)遞質(zhì)。最近在腦突觸體中檢測到一種CCK-8降解酶。其活性取決于游離巰基和重金屬的存在。由于含重金屬的神經(jīng)膠質(zhì)與CCK免疫反應(yīng)神經(jīng)末梢密切相關(guān)，我們研究了金屬螯合對大鼠海馬中CCK成分的影響。用單劑量螯合劑二乙基二硫代氨基甲酸酯對大鼠進(jìn)行體內(nèi)治療，導(dǎo)致海馬體內(nèi)重金屬的可逆螯合。這種效應(yīng)與CCK-8的海馬含量增加3倍，而CCK的中間形式（CCK-58、CCK-39、CCK-33）增加較小平行。二乙基二硫代氨基甲酸酯還降低了大鼠的自發(fā)運(yùn)動和攻擊性。這些數(shù)據(jù)顯示了藥物對神經(jīng)元CCK加工的可逆變化，因此它們提供了CCK參與神經(jīng)元活動調(diào)節(jié)的額外證據(jù)

 大鼠和猴大腦皮層的膽囊收縮素免疫反應(yīng)神經(jīng)元形成對稱突觸，并與血管密切相關(guān)

摘要

用光鏡和電鏡免疫細(xì)胞化學(xué)方法檢測了大鼠和猴大腦皮層中顯示膽囊收縮素樣免疫反應(yīng)的神經(jīng)元（CCK神經(jīng)元）。CCK神經(jīng)元主要是雙極細(xì)胞，存在于大鼠大腦皮層的所有層和所有區(qū)域。CCK神經(jīng)元也存在于猴皮層的所有區(qū)域（中央回前后和頂葉上小葉）。CCK神經(jīng)元的體突和樹突狀突起接收的突觸相對較少，但同時發(fā)現(xiàn)對稱和不對稱軸體突觸和軸樹突觸。大多數(shù)顯示CCK樣免疫反應(yīng)的軸突末端形成對稱突觸，最常見于錐體和非錐體神經(jīng)元的體突和近端樹突。還發(fā)現(xiàn)CCK神經(jīng)元的體細(xì)胞和過程與血管和其他神經(jīng)元建立了非常密切的非突觸聯(lián)系，這表明肽在維持神經(jīng)元興奮性和腦血流中可能發(fā)揮作用。

CA3亞區(qū)損傷后時間和經(jīng)驗(yàn)對海馬神經(jīng)化學(xué)的影響

摘要

向海馬CA3亞區(qū)雙側(cè)注射紅藻氨酸會破壞CA3錐體細(xì)胞并產(chǎn)生行為障礙，無法解決空間迷宮問題。然而，隨著迷宮任務(wù)的日常經(jīng)驗(yàn)，行為恢復(fù)了，并且額外的日常經(jīng)驗(yàn)加快了恢復(fù)的速度。這種功能的恢復(fù)可能是各種海馬通路分布或功能的代償性變化的結(jié)果。在本實(shí)驗(yàn)中，對這種可能性進(jìn)行了神經(jīng)化學(xué)研究。在海馬結(jié)構(gòu)的解剖區(qū)域測量了五種假定的神經(jīng)遞質(zhì)或其合成酶。確定了損傷的長期影響和行為訓(xùn)練的影響。檢測到海馬神經(jīng)化學(xué)系統(tǒng)的一些變化。損傷引起的急性變化包括氨酸的廣泛喪失，以及氨酸脫羧酶（GAD）活性和膽囊收縮素（CCK）和腎上腺素（NE）濃度的區(qū)域特異性降低。長期變化包括整個海馬結(jié)構(gòu)的堿乙酰轉(zhuǎn)移酶（ChAT）活性下降，某些區(qū)域的NE增加。行為測試防止了ChAT活性的下降，并增加了GAD和CCK的濃度。訓(xùn)練大鼠恢復(fù)行為功能時出現(xiàn)的神經(jīng)化學(xué)條件可能表明行為發(fā)生的關(guān)鍵條件。

下丘腦-垂體系統(tǒng)中的膽囊收縮素

摘要

秋水仙素預(yù)處理大鼠膽囊收縮素樣（CCK-ir）物質(zhì)的免疫組織化學(xué)研究表明，除了室旁核大細(xì)胞部分的CCK-ir細(xì)胞外。細(xì)小細(xì)胞神經(jīng)元中也存在CCK-ir細(xì)胞。腦室旁病變后CCK的放射免疫分析表明，垂體后葉和正中隆起的大部分（如果不是全部）CCK來源于腦室旁核。似乎CCK纖維和其他來自腦室旁核的神經(jīng)肽能纖維（加壓素、催產(chǎn)素、TRH、CRF）一樣，通過共同的門進(jìn)入下丘腦內(nèi)側(cè)基底部，即外側(cè)交叉后區(qū)，到達(dá)正中隆起。

大鼠下丘腦腹內(nèi)側(cè)核的腦干投射：含CCK的長上升通路

摘要

為了確定支配下丘腦腹內(nèi)側(cè)核（VMN）的含膽囊收縮素纖維的來源和形態(tài)，使用了放射免疫分析、免疫細(xì)胞化學(xué)、辣根過氧化物酶逆行追蹤和順行變性技術(shù)。膽囊收縮素（CCK）在尾側(cè)間腦刀切后幾乎全從VMN中消失，該刀切橫斷了內(nèi)囊的內(nèi)側(cè)纖維和位于乳頭體水平的內(nèi)側(cè)前腦束的背外側(cè)部分。此外，同側(cè)臂旁背側(cè)核內(nèi)的許多細(xì)胞表現(xiàn)出強(qiáng)烈的CCK樣免疫反應(yīng)。內(nèi)側(cè)前腦束外側(cè)部分的含CCK的上升纖維從外側(cè)到達(dá)VMN。終紋和下丘腦內(nèi)側(cè)束的纖維似乎都沒有攜帶任何顯著量的CCK到VMN。

膽囊收縮素和培養(yǎng)的脊髓神經(jīng)元。免疫組織化學(xué)、受體結(jié)合和神經(jīng)生理學(xué)

辣椒素降低了免疫組織化學(xué)檢測到的CCK樣免疫活性，而不是放射免疫分析檢測到的大鼠脊髓背側(cè)CCK樣的免疫活性

摘要

在新生期用辣椒素治療的大鼠中，通過放射免疫測定法測定的脊髓背側(cè)、脊神經(jīng)節(jié)和腹腔神經(jīng)節(jié)中的P物質(zhì)顯著減少，但通過放射免疫法測定的八肽膽囊收縮素（CCK8）濃度沒有降低。然而，分別使用P物質(zhì)和CCK8抗血清的免疫組織化學(xué)研究表明，脊髓背角的免疫反應(yīng)物質(zhì)減少。CCK8抗血清在免疫組織化學(xué)中定位的物質(zhì)的性質(zhì)仍有待解決。

 

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