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  • DSS誘導(dǎo)豬潰瘍性結(jié)腸炎模型的建立

    背景概述腸道通透性增加和相關(guān)體重減輕是DSS結(jié)腸炎動物模型的常?特征。D-甘露醇是?種惰性小碳水化合物分?,可沿整個隱窩-絨毛軸吸收,?于評估體內(nèi)腸道通透性。圖源實驗動物4-5天大,約克郡小豬實驗材料DSS(yeasenDSS60316ES,MW36000-50000)實驗步驟1.以商業(yè)代乳粉配?飲?,每天喂食三次,直到實驗結(jié)束;2.將動物分為陽性對照組(Pos),陰性對照組(Neg),實驗組(Trp);3.陽性對照組(Pos):灌注DSS;陰性對照組(Neg):灌注生理鹽水;實驗組(Trp):
  • DSS誘導(dǎo)斑馬魚潰瘍性結(jié)腸炎模型的建立

    斑馬魚作為腸道損傷模型的應(yīng)用已得到充分證實,葡聚糖硫酸鈉(DextranSulfateSodiumSalt,DSS)誘導(dǎo)的斑馬魚IBD模型模擬了哺乳動物IBD表型的不同特征,包括腸道中性粒細(xì)胞炎癥、過多粘液生成、腸淋巴管生成增加以及前炎性細(xì)胞因子上調(diào)。圖片來源:包圖網(wǎng)實驗動物3dpf(dayspostfertilization)斑馬魚實驗材料DSS(Yeasen60316ES,MW:36000~50000)實驗步驟1.將斑馬魚胚胎培養(yǎng)在含甲基藍(lán)的E3胚胎培養(yǎng)基中,28.5℃,培養(yǎng)至1dpf;2.
  • DSS誘導(dǎo)小鼠潰瘍性結(jié)腸炎模型方案

    小鼠模型是結(jié)腸炎造模常見模型,自從1985年采用葡聚糖硫酸鈉(dextransulphatesodium,DSS)制備出倉鼠潰瘍性結(jié)腸炎模型后,已有大量數(shù)據(jù)證明DSS結(jié)腸炎模型的病因、臨床癥狀、病理改變及治療應(yīng)答均與人類潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerativecolitis,UC)相似。現(xiàn)行研究中常用的UC建模類型大約分為:自發(fā)模型、誘導(dǎo)模型(化學(xué)藥物誘導(dǎo):TNBS三硝基苯磺酸,DSS葡聚糖硫酸鈉等、免疫學(xué)方法誘導(dǎo)、細(xì)胞移植誘導(dǎo))以及基因修飾模型等。DSS造模優(yōu)勢葡聚糖硫酸鈉鹽(DextranSulf
  • DSS誘導(dǎo)大鼠潰瘍性結(jié)腸炎模型方案

    葡聚糖硫酸鈉鹽(DextranSulfateSodiumSalt,DSS)是一種聚陰離子衍生物,其誘導(dǎo)結(jié)腸炎模型的機(jī)制雖仍未十分明確,但通常認(rèn)為與巨噬細(xì)胞功能失調(diào)、腸道菌群失調(diào)、DSS對結(jié)腸上皮的毒性作用、細(xì)胞因子在DSS結(jié)腸炎模型的發(fā)病中起重要作用等機(jī)制有關(guān)。實驗案例1實驗動物:大鼠,1周齡,100g;實驗步驟:5%的DSS,3.5mL/100g每日灌胃,灌胃2周,HE染色;實驗結(jié)果:UC大鼠的結(jié)腸長度低于健康大鼠;結(jié)腸黏膜異常,存在大量炎癥細(xì)胞。圖1.(a)健康大鼠和UC大鼠的腸道長度;(b
  • 新品預(yù)告 | 突破技術(shù)壁壘,DNA甲基化MGI平臺文庫構(gòu)建試劑盒閃亮登場!

    背景介紹隨著生物醫(yī)學(xué)的發(fā)展,DNA甲基化(DNAmethylation)標(biāo)志物在癌癥診斷、治療選擇及預(yù)后評估中的重要性日益凸顯。在現(xiàn)代腫瘤治療領(lǐng)域,腫瘤DNA甲基化標(biāo)志物作為一種重要的生物標(biāo)志物,在癌癥的早期診斷、治療選擇及預(yù)后評估中扮演著越來越關(guān)鍵的角色。圖1.正常細(xì)胞與腫瘤細(xì)胞DNA甲基化的狀態(tài)DNA甲基化是一種DNA的共價修飾,具體是指DNA甲基轉(zhuǎn)移酶(DNAmethyltransferases,DNMTs)將甲基加到DNACpG序列中胞嘧啶的5'碳位,形成5?甲基胞嘧啶的過程。成簇的Cp
  • CD分子流式抗體選購指南

    CD分子,即白細(xì)胞分化抗原,也稱分化簇(ClusterofDifferentiation),廣泛分布于各種免疫細(xì)胞表面,如B細(xì)胞、T細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞和NK細(xì)胞等,是不同譜系的白細(xì)胞在正常分化成熟的不同階段及活化過程中,出現(xiàn)或消失的細(xì)胞表面標(biāo)記。監(jiān)測不同CD抗原的表達(dá)譜使得基于細(xì)胞在不同免疫過程中的功能的細(xì)胞類型鑒定、分離和表型分型成為可能。表1.免疫分型的重要CD標(biāo)志物常見CD分子生物學(xué)功能CD3是一種20-26kDa的分子,表達(dá)于所有成熟的T淋巴細(xì)胞(約占正常人外周血淋巴細(xì)胞的60-80%)、
  • Sf9和桿狀病毒(AcNPV)殘留DNA檢測試劑盒,監(jiān)督表達(dá)系統(tǒng)雜質(zhì)殘留!

    背景介紹已知,生物技術(shù)藥物是指采用DNA重組技術(shù)或其他現(xiàn)代生物技術(shù)研制的蛋白質(zhì)或核酸類藥物。而蛋白質(zhì)藥物又包含多肽、單克隆抗體、基因工程抗體和重組疫苗等。因此,如何表達(dá)生產(chǎn)穩(wěn)定性高、純度好、質(zhì)量均一的蛋白質(zhì)是這些蛋白藥物的關(guān)鍵。蛋白表達(dá)系統(tǒng)的選擇對于研發(fā)和生產(chǎn)高效蛋白質(zhì)產(chǎn)品就變得尤為重要了,不同的表達(dá)系統(tǒng)提供了多種途徑,以滿足對于表達(dá)水平、折疊狀態(tài)、純度和可溶性等方面的不同需求。目前常用的表達(dá)系統(tǒng)主要有:原核表達(dá)系統(tǒng)和真核表達(dá)系統(tǒng)兩大類,而原核表達(dá)系統(tǒng)中較常用的是大腸桿菌表達(dá)系統(tǒng)和枯草芽孢桿菌表
  • 為什么非要檢測rcAAV,rcAAV到底有什么風(fēng)險?

    腺相關(guān)病毒AAV簡介早期基因治療曾嘗試腺病毒載體,但因其免疫原性過強(qiáng)和導(dǎo)入的環(huán)狀DNA可能在細(xì)胞分裂中丟失而被AAV取代。AAV是一種無包膜單鏈DNA病毒,屬于細(xì)小病毒家族。AAV作為最早通過歐盟FDA認(rèn)證的基因治療載體,因其具有宿主范圍廣、非致病性、低免疫原性、長期穩(wěn)定表達(dá)外源基因、良好的擴(kuò)散性能和物理性質(zhì)穩(wěn)定等優(yōu)點,已被廣泛地應(yīng)用于基礎(chǔ)研究和臨床試驗中。目前已發(fā)現(xiàn)AAV有12種亞型及120多種變型,并逐步用于基因藥物研發(fā)。rAAV攜帶的蛋白衣殼與野生型AAV幾乎相同,然而衣殼內(nèi)的基因組中編碼
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